...15细胞系的受体依赖性（血管紧张素Ⅱ）和受体独立性（KCl）收缩反应，并可抑制血清诱导的迁移活性，这说明控制肾小球系膜细胞运动的胞内机制发生了改变。MPA处理细胞的免疫荧光研究显示，α-平滑肌肌动蛋白和纤维型肌动蛋白纤维的膜分解/重组减少，...
...组织对孕激素的敏感性失常所致。正常情况下，孕激素促进远端肾小管钠和水的排泄，而雌激素则通过肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮系统使水钠潴留，故雌、孕激素比例失调可引起体重增加等症象。 (2)内啡肽学说：由于内啡肤水平的变化可影响精神、神经因素，...
...肿瘤；囊性纤维化；等。 ④内分泌疾病：柯兴病；肢端肥大症；嗜铬细胞瘤；胰高糖素瘤；甲状腺功能亢进症；生长抑素瘤等。 ⑤药物或化学制剂所致：如烟草酸；肾上腺糖皮质激素；甲状腺素；α-肾上腺能拮抗剂；β-肾上腺能拮抗剂；噻嗪类利尿剂；苯妥英钠；戊...
...RAS)抑制剂——血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）可以减少NOD，而噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂则能增加NOD；钙拮抗剂(CCB)减少NOD的作用不明显。 降压药的联合应用越来越普遍，药物联合使用导致NOD的...
...血管紧张素转换酶抑制药：卡托普利(巯甲丙脯酸)，依那普利(苯丁酯脯酸)等。通过血管紧张素转换酶的抑制降低其活性，阻断肾上腺素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管紧张素Ⅱ与醛固酮生成减少，周围血管扩张，阻力减低，长期服用不产生耐药性。卡托普利(...
...改变或因血小板激活使其构型改变时，可作为受体与纤维蛋白原、vWF纤维连接蛋白、层素等黏附分子结合，介导血小板聚集。当其数量或质量异常时即出现聚集缺陷。这种血小板能正常地黏附到受损的血管内皮下组织，但不能进一步地正常延伸和形成血小板聚集。临床上...
...蔡 绳：著名心血管疾病专家,中华心血管病学会常务委员,曾任上海复旦大学附属中山医院心内科主任。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的不适当激活在一些重要的疾病如高血压、心力衰竭、药理学特性,以及与安慰剂相近的安全性,使其有可能成为...
...『正常值范围』动脉血12～36ng／L静脉血为动脉血测定值的0.50～0.75『临床意义』增高：原发性高血压及其他类型的高血压，分泌肾素的肾球旁器增生或肿瘤等。降低：原发性醛固酮增多症，无肾患者，晚期肾衰等。...
...紧张性增高等，可分别通过对入球小动脉壁牵张感受器、致密斑钠受体，以及直接对近球细胞的作用而引起肾素释放增多。肾素进入血液循环后，即使由肝细胞生成的血管紧张素原（angiotensinogen,一种α2-球蛋白）分解成为血管紧张素Ⅰ（...
...酸性粒细胞性支气管炎，气管、支气管良恶性肿瘤，服用血管紧张素转换酶抑制剂等。 鼻后滴漏综合征由鼻炎、鼻窦炎等疾患所致，病人的鼻腔分泌物后流滴入咽喉部或呼吸道，刺激咳嗽感受器，引起咳嗽。对于这类病人，改善鼻部症状可获满意疗效。 大约5％～6％...
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