血小板生存时间(PLS)：血栓素B2(TXB2)是血小板 花生 四烯酸代谢途径环氧化酶的主要产物之一,阿司匹林不可逆性抑制血小板环氧化酶，直至骨髓巨核细胞产生新的血小板。因此观察服用阿司匹林后血小板TXB2恢复情况，可以推断血小板的生存时间。
通常是由于身体所形成的抗体(有防护症，通常是由于身体所形成的抗体(有防护作用的生化物质)攻击自身的血小板所致。某些急性感染是造成这种病的根本原因。服用某种药物(如磺胺、有机砷、奎尼丁等)治疗别的疾病，在短时间内输血太多(如在动大手术期间)，或发生 异常出血 和凝血，都可能造成血小板减少。
临床常需与以下疾病鉴别： (1) 再生障碍性贫血 ：表现为 发热 、 贫血 、出血三大症状，肝、脾、淋巴结不大，与特发性血小板减少性紫癜伴有贫血者相似，但一般贫血较重，白细胞总数及中性粒细胞多减少，网织红细胞不高。骨髓红、粒系统生血功能减低，巨核细胞减少或极难查见。 (2) 急性白血病 ：ITP特别需与白细胞不增高的 白血病 鉴别，通过血涂片中可见各期幼稚白...
(一)发病原因 本病的基本缺陷是血小板膜糖蛋白GPⅠb-V-ⅠX复合物的缺陷。引起本病出血症状可能与下列因素有关： 血小板减少 、血小板与vWF相互作用异常、血小板与凝血酶相互作用异常、血小板凝血活性异常。 血小板减少的原因不明,但本病出血严重程度与血小板减少的程度并不平行，提示血小板质的异常是引起出血的重要因素。 (二)发病机制 GPⅠb-V-ⅠX存在于血...
(一)发病原因 各种剂型的肝素均可诱发 血小板减少症 ，实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致 血小板减少 症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。 (二)发病机制 肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合...
血小板减少性紫癜(thrombocytopenic purpura)系 血小板减少 引起的皮肤黏膜出现瘀点、 瘀斑 或 内脏出血 。分为原发性或 特发性血小板减少性紫癜 ;继发性或症状性血小板减少性 紫癜 。
科学家发现血小板的寿命由Bcl-xL决定
由于 免疫 介导的 继发性血小板减少性紫癜 种类较多，如药物性 免疫性 血小板减少症，其他免疫性血小板减少症如Evans 综合征 ， 系统性红斑狼疮 ， 类风湿性关节炎 ， 甲状腺功能亢进 等。此处重点介绍 儿科 常见的继发性血小板减少性紫癜(secondary thrombocytopenic purpura)、 药物免疫性血小板减少性紫癜 (drugs ...
因子ⅩⅢ是一种糖蛋白，也称纤维蛋白稳定因子，来源于骨髓中的多种细胞和肝脏。因子ⅩⅢ参与凝血酶形成，对形成稳固的纤维蛋白凝块有重要作用，不但可增加对纤维溶酶的抵抗性，还有利于伤口的愈合。但因子ⅩⅢ缺乏时，则不能生成不溶性纤维蛋白，只能生成可溶性纤维蛋白。
因子ⅩⅢ是一种糖蛋白，也称纤维蛋白稳定因子，来源于骨髓中的多种细胞和肝脏。因子ⅩⅢ参与凝血酶形成，对形成稳固的纤维蛋白凝块有重要作用，不但可增加对纤维溶酶的抵抗性，还有利于伤口的愈合。但因子ⅩⅢ缺乏时，则不能生成不溶性纤维蛋白，只能生成可溶性纤维蛋白。
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