...进一步开放所有谷氨酸门控离子通道，后者有些对Ca2 渗透性。Ca2 渗透性通道的开放使Ca2 大量流入细胞内，激活细胞内酯酶、蛋白酶等具有破坏性的酶类，产生细胞的永久性损害。 白质不存在谷氨酸的突触，因此白质的缺血性膜去极化不引起谷氨酸介导...
...教育训练促进了皮质突触的发育，使突触数量增加和“脑贮备”（brain reserve）增加，因而推迟了痴呆的诊断时间。这一假说得到了一些临床观察的支持，例如，高教育水平的AD患者，即使在晚期仍可保留一些认知功能，他们从确定诊断到病死的病程...
...教育训练促进了皮质突触的发育，使突触数量增加和“脑贮备”(brain reserve)增加，因而推迟了痴呆的诊断时间。这一假说得到了一些临床观察的支持，例如，高教育水平的AD患者，即使在晚期仍可保留一些认知功能，他们从确定诊断到病死的病程...
...10个单基因与PD有关，其中已确认三个基因产物与家族性PD有关：①α-突触核蛋白为PARK1基因突变，基因定位于4号染色体长臂4q21～23，α-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性；②Parkin为PARK2基因突变，定位于...
...10个单基因与PD有关，其中已确认三个基因产物与家族性PD有关：①α-突触核蛋白为PARK1基因突变，基因定位于4号染色体长臂4q21～23，α-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性;②Parkin为PARK2基因突变，定位于...
...10个单基因与PD有关，其中已确认三个基因产物与家族性PD有关：①α-突触核蛋白为PARK1基因突变，基因定位于4号染色体长臂4q21～23，α-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性;②Parkin为PARK2基因突变，定位于...
...PARK 1～10等10个单基因与PD有关，其中已确认三个基因产物与家族性PD有关：①α-突触核蛋白为PARK1基因突变，基因定位于4号染色体长 臂4q21～23，α-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性;②Parkin为PARK2...
...变宽。神经丛没有变化，但神经节细胞数量减少，细胞核皱缩、空泡化。电镜下见乙状结肠远端的神经突触改变属于原发性病变。上述变化很符合先天性巨结肠同源病（HAD）的病理改变。...
...高度富集。癫痫性脑损害主要是EAAs的兴奋性毒性作用引起的。EAAs包括Glu和Asp。Glu是中枢神经系统兴奋性突触的主要神经递质，Glu含量增高或释放增加，兴奋性增强，可能是癫痫发作的原因之一。KA模型已被世界广泛接受作为模仿人类颞叶癫痫...
...有空晕环绕，外围有不规则嗜银颗粒或丝状物质。电镜下可见该斑块主要由多个异常扩张变性之轴索突触终末构成（图16-33）。图16-33 老年斑左侧为典型的老年斑。中心为嗜银团，围以空晕，外围为嗜银性细颗粒及细丝，周围见星形胶质细胞。右侧见一正在...
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