...如脑水肿、 肺水肿 、皮下水肿等。 正常体腔内只有少量液体，当体腔内液过多积聚时，称为积水（hydrops），如心包积水、胸腔积水（ 胸水 ）、腹腔积水（ 腹水 ）、脑室积水、阴囊积水等等。 水肿常按其原因而命名，如肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、 淋巴水肿 、炎症性水肿等。可见水肿并非独立疾病，而是疾病时的一种重要病理过程或体征。
...患者一生中很少发生明显变化和发展，或者变化、发展的很慢。这些疾病既不直接引起患者死亡，迄今也无法使之治愈或改善。患者最后往往因其他疾病而死亡。但是大多数疾病在经历一定时间或若干阶段以后，终将趋于结束，这就是疾病的转归。当然，诊断和治疗是否及时与正确，对疾病的转归起着极为重要的作用。本节专论疾病的转归。 疾病的转归有完全恢复健康，不完全恢复健康和死亡三种情况。
实验表明，用生理盐水替换人工 脑脊液 作动物脑室灌注时，引起了猫的体温明显上升，而加入CaCl2则可防止体温上升。用等渗蔗糖溶液灌注后下丘脑，体温无变化；若加入Na+，就引起体温上升；若加入Ca2+，则可降温。因而提出体温调定点受Na+/Ca2+比值所调控，强调Ca2+浓度是调定点的 生理学 基础，Na+/Ca2+比值上升可致调定点上移，并确定其敏感区位于后...
...主 细胞外液低渗，细胞外液丧失为主 细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失 主要表现和影响 口渴、尿少、 脑细胞脱水 脱水体征、休克、脑细胞 水肿 口渴、尿少、脱水体征、休克 化验 1.血清钠毫当量/升 2.尿氯化钠 150以上 有 130以下 减少或无 130～150 减少，但有 治疗 补充水分为主 补充生理盐水或3%氯化钠溶液 补充偏低渗的氯化钠溶液
...可引起 脱水 ，脱水又可加重发热。因此要注意持久高热者的饮食情况，确定合理摄水量，尤其是在退热期，大量排汗可加重脱水。必须补足水分。 二、 生理 机能改变 发热时有一系列生理机能改变，有的是体温升高引起，有的不是，有的则未确定。 （一） 心血管 机能改变 体温上升1℃，心率每分钟平均增加18（12～27）次，若按华氏 温度计 算，则上升1°F，每分钟约增加1...
...成，但典型的是 纤维蛋白 性微血栓。它们可以在局部形成，也可来自别处，从而阻塞微血管。在某些情况下，患者虽然有典型的DIC 临床表现 ，但 病理 检查却未能发现阻塞性微血栓，这可能是由于体内 凝血 系统发动后纤溶系统同时被激活，使微血栓在生前或死后被溶解所致，也可能是纤维蛋白微血栓尚未完全形成，只有在电镜下才能见到。曾有人在研究猴的 内毒素 性 休克 与DI...
...是左心室搏出功能障碍，多见于 冠状动脉粥样硬化性心脏病 （ 冠心病 ） 高血压 病、 主动脉瓣狭窄 或关闭不全、 二尖瓣关闭不全 等。机体的病理变化是由心输出量减少以及肺部淤血、 水肿 所引起。 （二） 右心衰竭 主要是右心室搏出功能障碍，见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣的疾病，并常继发于左心衰竭。此时心输出量减少， 体循环淤血 ，静脉压增高，常伴有 下肢水肿 ...
...皮，故先发生肺间质水肿，后出现肺泡水肿。肺泡上皮的损伤使Ⅱ型 上皮细胞 生成的表面活性物质减少，可导致 肺不张 ，形成功能性分流。 在全身性病理过程如 败血症 、 休克 等，中性粒细胞粘附于血管内皮以及血管内凝血引起的组织损伤，不仅发生于肺内，也可发生于肝、肾、肠、心、 内分泌 器官等处，故不能把ARDS看成仅仅是肺的损伤。但肺的 血流量 最大，毛细血管床面...
...个因素。故此期又可称寒战期。此期是因体温调定点上移，中心温度低于调定点唤起的调温反应，故热代谢的特点是 散热 减少和产和产热增多，产热大于散热，体温因而上升。是故当病人感到发冷或恶寒时，中心温度其实已上升了。 寒战在诊断上有参考意义。反复寒战超过一天可能是 疟疾 或 菌血症 。在 传染病 过程中，再次发生寒战，是传染原侵入血流的信号，但寒战不限于 传染病 。
...、 烧伤感染 、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 人类 对休克的认识，经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。很早以前，人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述，把机体受到强烈“打击”（这个词原意是“打击、“震荡”）后， 面色苍白 、四肢厥冷、 出冷汗 ...
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