...基础。血浆氨基酸及 葡萄 糖均有增高倾向，形成刺激胰岛β细胞的恶性循环，使 肥胖 加重。甲状腺功能一般正常，如进食过多时T 3 可高，反T 2 可偏低，基础代谢率偏低。血中皮质醇及24小时尿17—羟可增高，但昼夜节律正常及地塞米松抑制试验正常。饥饿时或 低血糖症 中生长激素分泌减少，促进脂肪分解作用减弱。女性患者可有 闭经 、不育及 男性化 。男性可有阳萎。
...ine)。多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素统称为儿茶酚胺(catecholamine)。酪氨酸羟化酶是儿茶酚胺合成的限速酶，受终产物的 反馈 调节(图7-19)。 儿茶酚胺的合成"/> 图7-19 儿茶酚胺的合成 在 黑色素细胞 中，酪氨酸在 酪氨酸酶 催化下羟 化生 成多巴，多巴再经氧化生成多巴醌而进入合成黑色素的途径。所形成的多巴醌进一步环化和脱羧生成 吲...
...(图8-4) 图8-4 IMP的合成 (1)5-磷酸核糖的 活化 ：嘌呤核苷酸合成的 起始物 为α-D-核糖－5-磷酸，是磷酸 戊糖 途径 代谢 产物。嘌呤核苷酸 生物合成 的第一步是由磷酸戊糖 焦磷酸激酶 (ribosephosphate pyrophosphohinase) 催化 ，与 ATP 反应生成5-磷酸核糖－α- 焦磷酸 (5-phosphorl...
...蛋白，在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化，并合成甲状腺激素。人每天从食物中大约摄碘100-200μɡ，占合身碘量的90%。因此，甲状腺与碘代谢的关系极为密切。 在胚胎期11-12周，胎儿甲状腺开始有合成甲状腺激素的能力，到13-14周在胎儿垂体促甲状腺激素的刺激下，甲状腺加强激素的分泌，这对胎儿脑的发育起着关键作用，因为母体的甲状腺激素进入胎儿体内的量很少...
肥胖 病人基础代谢率一般正常，部分病人偏低。同时大多数肥胖病人不喜欢活动，每日活动量少。所以人们往往认为肥胖病人能量代谢是低水平的。实际上，病人非脂肪组织的基础代谢率并不低于正常，肥胖病人能量代谢和正常人之间迄今尚未发现有什么真正差别。正常人多日进食能量过多，在没有增加活动和能量需要的条件下可以维持原体重不变。 机体脂肪组织没有增加，人没有发胖。一般认为这是...
...喋呤还原酶、三磷酸鸟苷还化水解酶等三种酶的缺陷与bh4生成障碍有关。确诊时应进行尿喋呤谱分析、bh4负荷试验及酶活性分析。bh4是苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶和色氨酸羟化酶的辅酶，不仅参与多巴、肾上腺素、5-羟色氨酸的合成， 因此，在治疗中除补充bh4外，尚需补充左旋多巴，5-羟色氨酸，并根据体重、血pa浓度及尿喋呤分析等调节剂量。本病非新生儿疾病筛查范围。
支链氨基酸 (branchedamino acid,BCAA)包括 亮氨酸 、 异亮氨酸 和 缬氨酸 。三者均为 必需氨基酸 。 分解代谢 主要在 肌肉 组织中进行。它们分属于三类，亮氨酸为生酮 氨基酸 ，缬氨酸为生糖氨基酸，异亮氨酸为生糖兼 生酮氨基酸 。 三种支链氨基酸分解代谢过程均较复杂，一般可分为二阶段。第一阶段，三种氨基酸前三步反应性质相同，产物...
...合成酶 Ⅱ(carbamoyl phosphate synthetase Ⅱ，CPS－Ⅱ) 催化 CO2与谷氨酰胺的缩合生成。正如 氨基酸 代谢中所讨论的，氨基甲酰磷酸也是 尿素 合成的起始原料。但尿素合成中所需氨基甲酰磷酸是在肝 线粒体 中由CPS－Ⅰ催化合成，以NH3为氮源；而嘧啶合成中的氨基甲酰磷酸在胞液中由CPSⅡ催化生成，利用谷氨酰胺提供氮源。C...
...成 ，也不能进行有氧氧化，不能利用脂肪酸。 血糖 是其唯一的能源。红细胞摄取 葡萄糖 属于 易化扩散 ，不依赖 胰岛素 。成熟红细胞保留的 代谢 通路主要是葡萄糖的酵解和 磷酸 戊糖 通路以及2.3一二 磷酸甘油酸 支路(2，3-biphosphoglycerate，2.3桞 PG )。通过这些代谢提供能量和 还原力 (NADH，NADPH)以及一些重要的 ...
中枢性发热 是指因 中枢神经系统 病变引起 体温 调节中枢异常所产生的 发热 。中枢性发热在发热的各种病因中较为少见， 其表现及处置也与常见的各种 感染性 及其它原因引起的发热不同。因此临床上在确定中枢性发热时， 应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。对于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。 体温调节紊乱的原因 主要是由于中枢 神经系...
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