(一)发病原因 窦性期前收缩的发生机制使期前收缩的定义发生了改变，即期前收缩不一定都是异位起搏点发放的激动，在某些情况下，期前收缩可来自心脏正常起搏点窦房结。病因可能与自主神经功能失调、 发热 、代谢及药物等因素有关。 (二)发病机制 窦性期前收缩由窦性激动自身所引起，无需 房性期前收缩 诱发。窦性激动沿窦房结内的环路折返，产生窦性期前收缩。因折返环路缺乏持...
...）相结合，起到使肌凝蛋白的头部搭在肌动蛋白上而形成过桥的。 图2-2 肌凝蛋白分子结构模式图 过桥形成后，与肌凝蛋白结合的 ATP 水解释放出能量，产生张力，并使肌动蛋白滑动。其作用式如下： 肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP→ 肌动 肌凝蛋白+ADP+P 1 P 1 为释放出来的能量（图2-4）。 图2-3 心肌纤维收缩机理示意图 图2-4 肌收缩运动中的能量转换
室性期前收缩的诊断并不困难，但应与下列 心律失常 相鉴别。 1.室性期前收缩与 房性期前收缩 伴室内差异性传导的鉴别 两者鉴别点： (1)房性期前收缩伴室内差异性传导时：其宽大畸形的QRS波前有异位房性P′波，P′波与QRS波的方向一致，P′-R间期应大于0.12s;而室性期前收缩与P波无关，P波可在室性期前收缩QRS波之前或之后，或重叠在QRS-T波群中。...
...量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化;当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压...
...量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化;当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压...
子宫收缩即是整个腹部觉得硬绑绑的，或是有紧绷感，甚至会有疼痛的现象。但是，当胎儿在活动或是胎儿长大，子宫带拉扯时，也感到似乎是有子宫收缩。晚期 流产 的先兆有阵发性子宫收缩。
(一)发病原因 1.自主神经功能因素 此系室性期前收缩最常见的原因之一。当自主神经功能失调时，不论是 迷走神经兴奋 ，还是交感神经兴奋，均可使心肌的快、慢纤维的兴奋性失去均衡，可使不应期和传导速度发生改变，引发折返性室性期前收缩。 儿茶 酚胺分泌过多使心室自律细胞自律性增高，导致室性期前收缩等。过量的烟、酒、茶、 咖啡 等的摄入，精神过度 紧张 、过度 疲劳...
单纯收缩期高血压又称动脉硬化性高血压，其诊断标准是收缩压大于140毫米汞柱，舒张压小于90毫米汞柱。这类高血压多发于60岁以上老年人，少部分发生于青年人高动力循环者。最常见原因是老年人大动脉弹性和顺应性降低，脉压增大。有不少人错误地认为单纯性收缩压高是人体血管老化的标志之一，是血管弹性减退所致的良性过程，即使高点不算啥。其实不然，近年来 流行病学 资料显示，...
（一）发病原因 1.分类 心电图可区分房性、交界性及 室性期前收缩 。 （1） 房性期前收缩 ： ①期前出现的房性异位P波，其形态与窦性P波不同。 ②P-R间期在正常范围（>0.10s）或有干扰性P-R间期延长。 ③异位P波之后的QRS波与窦性QRS波相同，如发生差异性传导，则QRS波形态有变异，如异位P波发生过早，房室交界区尚处于绝对不应期，则P波之后无Q...
临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样 收缩期杂音 并有左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。 临床表现 (一)症状 通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显 二尖瓣关闭不全 的症状可长达20年;一旦发生 心力衰竭 ，则进展迅速。轻度二尖瓣关闭不全者可无明显症状或仅有轻度不适感。严重二尖瓣关闭不全的常见症状有：劳动性 呼吸困难 ， 疲乏 ， 端坐呼吸 ...
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