【病理生理】 外伤性 腹膜后血肿 多系高处坠落、挤压、车祸等所致腹膜后脏器(胰、肾、十二指肠)损伤、骨盆或下段脊柱和腹膜后 血管损伤 引起的。出血后，血液可在腹膜后间隙广泛扩散形成巨大血肿，并可渗入肠系膜间。巨大血肿的失血量多达3000—4000ml，可引起严重的失血性。 【诊断检查】 B超或CT检查可帮助诊断。如后腹膜破损而使血液流至腹腔内，经腹腔穿刺或灌...
...白 等经肾脏 排泄 时，均可直接损害肾小管，甚至引起肾小管 上皮细胞 坏死。此时若并发肾脏血液灌流量不足，则更会加剧肾小管的损害。 在许多 病理 条件下，肾缺血与肾毒物经常同时或相继发生作用。例如在肾毒物作用时，肾内可出现局部 血管痉挛 而致肾缺血；反之，肾缺血也常伴有 毒性 代谢 产物的堆积。一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用，最易引起急性肾功能衰竭。 急...
...化的连锁反应，可以看出其中两类变化：其一是原始病因引起的以及在以后连锁反应中继发出现的损害性变化，其二则是对抗这些损害的各种反应，包括各种 生理 性防御适应性反应和 代偿作用 。损害和抗损害反应之间相互依存又相互斗争的复杂关系是推动很多疾病不断发展演变，推动因果连锁反应不断向前推移的能基本动力。前述的机械暴力作用于机体例子中，组织破坏、 血管 破裂、 出血 ...
...根据现有的研究成果，对HyperApoB的生化特征从碱性蛋白质及其受体的角度作出了大胆的假设，如图7-3所示。 图7-3 HyperApoB病理假说图解 综上所述，三种血清碱性蛋白质所具有酰化剌激活性确实为我们进一步认识血浆脂质、脂蛋白和游离脂肪酸的代谢及HyperApoB的致病机制提供了新的视野，但其确切的生化机制有待进一步阐明。血清碱性蛋白质与补体系统之...
...kD的HSP，如果对它们进行全氨基酸序列分析，就可发现它们具有80%以上的相似性。HSP在进化过程中的高度保守性，说明它们具有普遍存在的重要生理功能。然而在这方面的研究，迄今还很不充分。 一、热休克蛋白的诱导和调节的机制 总的来说，HSP的诱导和调节的机制迄今还不清楚，只有一些推测。 应激原诱导HSP生成的速度很快。将果蝇从25℃移至37℃环境，只要20分钟...
1.细胞来源 1984年Beeson等首先发现家兔腹腔无菌性渗出白细胞培育于无菌生理盐液中，能产生释放致热原，并称之为白细胞致热原（leucocytic pyrogen，LP）。为表示其来自体内,又称之为内生致热原（endogenous pyrogen，EP）。现在已经证明，白细胞中的单核细胞是产生LP的主要细胞。此外，组织巨噬细胞，包括肝星状细胞、肺泡巨噬...
...处于抑制状态。皮层下及脑干部分因受伤较轻，抑制逐渐解除，瞳孔、角膜、咽或 咳嗽 等反射可逐渐出现，肌张力增高，各种腱反射活跃或亢进，并可出现病理反射，但无意识存在。大部分病例经进一步抢救可好转，个别病例可长期维持此状态。 ③恢复期：此时皮层抑制基本解除，意识活动相继出现，智力逐渐恢复正常。个别病例可残留中枢局部损害的功能障碍如失明、失语、失听、瘫痪等症状。但...
...于成人。例如新生儿血浆pH值为7.3～7.35，就处于成人pH值7.35～7.45的下限以下。这是因为年龄越小血浆二氧化碳分压越高，乃属正常生理范围。正常成人动脉血液pH值比静脉血液者高约0.02～0.1，组织间液pH值与血浆者近似。细胞内液pH比细胞外液者低，视细胞代谢旺盛程度而不同，其范围约6.0～7.4,平均7.0。 血浆的pH值主要取决于血浆中[HC...
患者，由于病毒感染、自身免疫、遗传基因等各种发病因素，其病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多所致，也即b和a细胞双边激素功能障碍所致。胰岛素依赖型 糖尿病 胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。非胰岛素依赖型 糖尿 病，胰岛素分泌障碍较轻，基础胰岛素浓度正常或增高，而糖刺激后胰岛素分...
...如五神藏理论，虽然心主藏神，但实际上每一个脏器都藏神，都有神的全息，神有异常，每一个脏器都可反映出来。就是说人体不仅具有解剖全息，而且还具有生理全息。有生理全息就必然存在病理全息，生理与病理是根本与枝叶的关系。 所谓病理全息，即指人体局部和整体之间存在着病理信息的互通，就是说某一局部有病变，在整体可以有信息存在，同样整体有病，其信息可以反映于局部，因此病理全...
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