病毒性肝炎 的发病机制目前未能充分阐明。 甲型肝炎 病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为 肝细胞坏死 和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性 肝炎 ， 肝硬化 或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细...
正常机体的血液呈液体状态，在心、血管内流动不止，同时也不发生血凝。这是由于机体存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统，它们处于动态平衡状态。其中以凝血过程和纤维蛋白溶解过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。 DIC的病因众多，引起DIC的发病机制为复杂，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。
中国科学院上海药物研究所科学家在与老年痴呆形成相关的淀粉样多肽（β-amyloidpeptide,Aβ）构象变化机理研究方面取得重要进展，首次在原子水平捕捉到Aβ在水溶液中从琢-螺旋到β-折叠的构象转变，并发现其原因是疏水C端四个甘氨酸的有序排列，提出了该变化具有序列依赖性的观点。4月12日，该研究结果发表在国际权威期刊《美国科学院院刊（PNAS）》上。 A...
病毒性心肌炎 的发病原理至今未完全了解，目前提出几种学说如下： （一）病毒学说 一般认为在疾病早期，病毒可经由血流直接侵入心肌，并在心肌细胞内复制，致使心肌细胞发生代谢紊乱与 营养障碍 ，而引起心肌细胞的溶解、坏死、 水肿 及血管内皮细胞肿胀与间质炎症反应。因从 心肌炎 患者的心肌组织中直接分离出病毒、电镜检查发现病毒颗粒，或应用荧光抗体染色技术证实特异性病...
衣原体感染人体后，首先侵入柱状上皮细胞并在细胞内生长繁殖，然后进入单核巨噬细胞系统的细胞内增殖。由于衣原体在细胞内繁殖，导致感染细胞死亡，同时尚能逃避宿主免疫防御功能，得到间歇性保护。衣原体的致病机理是抑制被感染细胞代谢，溶解破坏细胞并导致溶解酶释放，代谢产物的细胞毒作用，引起变态反应和自身免疫。
①角化过度：角质层异常增厚，可有网篮型、致密型、板层型。 ②角化不全：在角化过度的角层细胞内残留有固缩的核，临床上表现为 鳞屑 。 ③角化不良：过早成熟的角化细胞、核固缩深染、胞浆深染嗜酸性。可见于毛囊角化症的园体细胞及谷粒细胞。也可见于恶性肿瘤如鳞癌。 ④ 棘层肥厚：棘层细胞数目增加，导致棘层增厚，表皮增生。常伴有表皮突的增宽或延长。 ⑤海绵 水肿 ：棘细
DIC的发病机理分下列四方面阐述(图42-1)。 图42-1 DIC发生机理 一、 血管 内皮损伤 细菌 及其 毒素 、 病毒 及其 代谢 产物、 抗原抗体复合物 、长时间 休克 、 缺氧 及 酸中毒 等均可导致血管内皮损伤，使 基底膜 胶原纤维 暴露，从而 激活因子 Ⅻ，继而启动内源性 凝血 系统；同时损伤的血管内皮可释放组织因子，激发外源性凝血系统。内、...
...见山中起重要作用。 2.神经递质分泌异常 文献报道血清素（serotonin,5-HT）和P物质（substance P）等神经递质在本病的发病中起重要作用。 血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后，大部分与血浆蛋白结合，小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT...
...出现症状,其位于硬脑膜与蛛网膜之间,具有包膜的血肿。好发于老年人。 慢性硬膜下血肿(csdh)是临床上的常见病之一，目前对于血肿的出血来源和发病机制尚无统一的认识。有文献报道约50%～84%的患者有明确的头部外伤史，认为剪切力作用可能与发病机制密切相关。由于脑与颅骨产生相对运动，引起桥静脉的撕裂或造成皮质与硬脑膜间小交通动脉的损伤、渗血，血液集聚于硬膜下腔，...
...，如上叶底部、中叶或下叶的上部，且常靠近胸膜；多数是单个的。它很快发生干酪样变，随即受到纤维包裹。干酪样物质失水、钙化、甚至骨化而愈合。在原发病灶的形成过程中，细菌循淋巴管到肺门淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结炎，后者同样发生干酪样变。肺部的原发病灶、淋巴管和局部淋巴结病灶，构成原发综合症。 原发结核感染大多能自动愈合，感染后是否致病与人体的免疫力有关。年龄越小...
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