已有的研究结果显示，糖基化改变往往是疾病状态的特点。但是这种转变的基础分子详细资料所知甚少。最近10年来，在基因组学、蛋白质组学与质谱学方面的研究进展使得将特殊的聚糖结构与疾病状态联系起来成为可能。在一些研究中，已经显示出糖基化与疾病相关性变化的新功能意义。 日前，美国加州大学伯克利分校化学系与劳伦斯.伯克利国家实验室材料科学部Danielle H.Dube...
【病理改变】 粘膜病变有 息肉 、肥厚和萎缩三种，骨壁病变有下列三种： 1.增生性骨病变 因粘膜下层 充血 刺激，骨壁发生增生性骨炎，使筛房骨壁变硬。 2.萎缩性骨病变 因筛房骨壁受息肉和肥厚粘膜长期压迫，供血不足，而导致骨壁变薄或消失。 3. 溃疡 性骨病变 因粘膜发生血栓性小 静脉炎 ，向骨壁扩散，而致筛房骨壁坏死，各筛房可融合成为一个大的空腔，腔内有脓...
牛海绵状脑病无肉眼可见的病理变化，也无生物学和血液学异常变化。典型的组织病理学和分子学变化都集中在中枢神经系统。 牛海绵状脑病有三个典型的非炎理变化： 1.出现双边对称的神经空泡是具有重要的诊断价值，这包括灰质神经纤维网出现微泡即海绵状变化，这是牛海绵状脑病的主要空泡病变。牛海绵状脑病很少见有其他类型的 大空 泡，而这类空泡是痒病的特征性病变。 2.星型细胞...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
1.肝功能的改变 休克 时常有肝功障碍，其主要原因有：① 低血压 和有效循环血量减少可使肝动脉血液灌流量减少，从而引起肝细胞缺 血缺氧 ，严重者可导致肝小叶中央部分 肝细胞坏死 ；②休克时由于腹腔内脏的血管收缩，致使门脉血流量急剧减少。肝约有一半以上血液来自门脉，故门脉血流量减少，也将加重肝细胞的缺血性损害；③肝内 微循环障碍 和DIC形成，更可引起肝细胞缺...
...素。重症肺炎可有 微循环障碍 ，由于严重缺氧，酸中毒及病原体毒素等的作用，均可引起微小动脉痉挛，血液淤滞，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期 毛细血管扩张 ，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张，血流停滞，血管中液体渗入组织间...
50年代以前， 病理学 所涉及的与遗传有密切关系的 疾病 ，主要是对部分 先天畸形 进行了形态描述。有关遗传性疾病和先天畸形的现代丰富知识是近40年来 积累的。随着 染色体 显示技术的进步，染色体的主要化学物质 核糖核酸 分子结构的揭晓以及关于越来越多的 基因定位 和功能的阑明，使遗传和疾病的研究进入了现代 医学 生物 新领域，对于遗传性疾病和先天畸形的本质...
肿瘤病因学研究引起肿瘤的始动因素，肿瘤发病学则研究肿瘤的发病机制与肿瘤发生的条件。要治愈肿瘤和预防肿瘤的发生，关键问题是查明肿瘤的病因及其发病机制。 关于肿瘤的病因学和发病学，多年来进行了广泛的研究，虽然至今尚未完全阐明，但近年来分子生物学的迅速发展，特别是对癌基因和肿瘤抑制基因的研究，已经初步揭示了某些肿瘤的病因与发病机制，例如伯基特 淋巴瘤 和 人类 T...
正常机体的 血液 呈液体状态，在心、 血管 内流动不止，同时也不发生 血凝 。这是由于机体存在着 凝血 、抗凝血和 纤维蛋白溶解系统 ，它们处于 动态平衡 状态。其中以凝血过程和 纤维蛋白 溶解过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。 DIC的病因众多，引起DIC的发病机制为复杂，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
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