本病病因不明，可能为一种家族性常染色体隐性遗传性疾病，是 淀粉样变性 （Amyloidosis）的一种类型。 腹膜的 充血 水肿 ，有散在的纤维素样物质沉着或 淀粉样蛋白沉积 ，可伴有少量渗液，其含有浆液纤维蛋白，中性白细胞，淋巴细胞。同时周身其它器官如肝、脾、肾、心肺等组织也可有淀粉样蛋白沉积。
(一)发病原因 病毒、支原体、螺旋体感染。 (二)发病机制 现已确定本症的溶血是由血中一种7S IgG冷抗体(Donath-Landsteiner抗体，称D-L抗体)所致。当温度降至20℃以下时，冷抗体即结合于红细胞上并激活补体。当温度升高至37℃时，抗体虽脱落，但补体激活的顺序完成，即发生溶血。D-L抗体是一种溶血素，但也有些凝集作用。
(一)治疗 1.根治本病在于重建正常造血组织功能，消除异常造血干/祖细胞 目前认为骨髓移植是惟一可以治愈本病的方法，但是，PNH是一种良性的克隆性疾病，部分患者还有可能自愈，而骨髓移植带有一定风险，因此，对于PNH患者是否进行骨髓移植，需考虑多方面因素才能作出决定。随着骨髓移植技术的不断成熟，希望能成为一种安全、有效并为多数人能接受的治疗。近年进行移植的患者
(一)发病原因 1.感染与损伤 肛窦因窦底在下，开口朝上，呈袋状，引流差，容易贮藏粪便引发感染和损伤，肛窦的边缘又有游离的半月形的肛瓣，也容易受到干粪块的擦伤或被排便时撕裂。排便次数增多或患肠炎、 痢疾 、 腹泻 、 便秘 等，频繁刺激肛窦和肛瓣。身体和局部抵抗力降低，或有周身慢性消耗性疾病，粪便和异物存积肛窦，窦道受到阻塞，使肛腺分泌的肛液引流不畅，加上粪
心动过速 频率超过200次/min，可引起心、脑器官供血不足、 血压下降 、 晕厥 、 抽搐 发作(阿斯缩合征)，以及 心绞痛 、 心力衰竭 、甚至 猝死 。
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(一)发病原因 PNH是一种获得性疾病，从来没有先天发病的报道(先天性CD59缺乏除外)，也没有家族聚集倾向。致使造血干细胞发生病变的确切原因尚不清楚。本病是一种获得性多能造血干细胞疾病，致病因素可能有化学、放射线或病毒感染等，致病染色体突变，发生异常干细胞株，其增殖、分化生成的红细胞、粒细胞和血小板都有共同缺陷。 PNH是造血干细胞基因突变引起的 克罗恩病
引起造血干细胞发生获得性基因突变的确切病因目前尚不清楚，感染、特别是病毒感染，药物（如阿司匹林、氯丙嗪、氯化铵、呋喃坦啶、铁剂等）、输血、手术、劳累、 精神创伤 等均可诱发溶血。因此，防治上述诱因有利于预防疾病的发作。
西医治疗 尚无特效治疗。部分病人可有一段时间全无症状，这段时间内不需要治疗，但应注意避免过敏及 蛋白尿 的发作。 1.溶血的治疗 在急性溶血发作时用泼尼松1～2mg/（kg·d）治疗，可减轻溶血，至少需服药2周以上，疗效出现后，可给小剂量0.3～0.5mg/（kg·d）维持。维生素E有稳定红细胞膜和防止溶血作用，每天肌注100mg或口服100mg/次，3
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