临床上，PSP应注意与PD、脑炎后或 动脉硬化 性假性帕金森综合征、皮质基底神经节变性(CBGD)、 多系统萎缩 (MSA)、弥漫性Lewy小体病(DLBD)、Creutzfeldt-Jacob病(CJD)等鉴别。
临床特征为上、下运动神经元受损症状和体征并存，表现为肌 无力 、肌萎缩与锥体束征不同的组合，感觉和括约肌功能一般不受影响。 具体表现为 舌肌萎缩 ，进食 呛咳 ，饮水从鼻孔呛出，讲话语音不清， 声音嘶哑 ，常伴头部侧弯无力; 咽反射消失 ，软腭不能动，舌肌肌束颤动。
因目前病因尚未明确，尚无有效的措施能阻止本病的进展。 1.对因治疗：若患者可疑有慢性重金属中毒史，则应进一步查明，以便及早防治。 2.对症治疗：有 吞咽困难 者，均应置放鼻饲管予半流质饮食为宜;分泌物多者必要时可予气管切开;对晚期病人，应加强护理和预防 吸入性肺炎 。
(一)发病原因 PSP病因不明，尽管有极少的家族性线索，但缺乏遗传学证据。本病在脑干有类似 嗜睡 性脑炎样神经元纤维缠结，有人怀疑与慢病毒感染有关，但目前在中毒、脑炎、种族及地理因素方面均无病因线索。 (二)发病机制 PSP时，纹状体对18F-多巴摄取减少，D2R密度降低。多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)含量减少;胆碱能神经元亦受累，胆碱乙酰转移酶活性降低
本病预后一般良好，重者可因 颅内压增高 及颅神经受压而产生 头痛 ，失听，嗅觉减退、眼萎缩、 面瘫 等。本病不影响生长及生命过程。由于本病病因不明，且多怀疑是一种遗传性疾病，故目前无有效的预防措施。
本病为常染色体显性遗传病，无有效预防措施。通常在起病后10-20年死亡。
尚无有效预防措施，主要是预防可能的原发病诱因。
1.积极治疗原有基础疾病如 艾滋病 、 霍奇金病 等，提高机体免疫力。 2.给予患者支持疗法，延长存活期。 3.目前尚无疫苗用于预防。
避免近亲结婚。
少量合理饮酒对人体可能有一定益处，避免长期大量饮酒是预防 酒精中毒 导致的Marchliafara-Bignami病的主要措施。本病也见于非 嗜酒 者，氰中毒及 一氧化碳中毒 也可致本病，故预防原发病十分重要。
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