(一)发病原因 原发性血小板增多症是由单个异常多能干细胞克隆性增殖引起的疾病。致病巨核细胞数,平均巨核细胞数容量增多,血小板生或可达正常速率的15倍。 病因不明，经G6PD同工酶检查证实本病也为多能干细胞的克隆性疾病，导致骨髓巨核细胞持续明显增殖，血小板生成增多，加上脾和肝储存血小板的释放，但血小板寿命大多正常。 本病的出血机理由于血小板功能缺陷，粘附及聚集...
血小板生存期短且不易储存,很容易造成资源浪费和供应不足。澳大利亚Walter and Eliza Hall医学研究所的Mason等研究发现,Bak和Bcl-xL基因的平衡决定着小鼠血小板的寿命,抑制Bak可以延长小鼠血小板半衰期,这可能为延长捐献血的储存期带来启示。(Cell 2007,128:1173) 实验结果显示,内在的凋亡过程控制着血小板的存活并决定...
瑞士医师于1918年首先报道本病，故又称Glazmanns thrombasthenia（GT）。本病属血小板聚集功能障碍性疾病，为常染色体隐性遗传。其特点是血小板的形态、数量正常，出血时间延长，血块收缩不良或不收缩，聚集功能缺陷。
与 原发性血小板增多症 的鉴别见表1。一些脾切除术后血小板计数长期显著升高的病例与原发性 血小板增多 症的鉴别有时很困难。
穿琥宁注射液是穿心莲的提取物，有增强机体吞噬细胞功能及退热、抗炎作用，目前已被广泛用于病毒感染性疾病的治疗。 近年来国内有文献报道，本品可致血小板减少，有的患者因支气管肺炎静脉滴注本品，半小时后颜面、躯干皮肤出现散在针尖至粟粒大小出血点，复查血小板计数为68×109/升，停药后改青霉素治疗，3天后血小板计数升至正常；有的用药前血小板为180×109/升，用药...
血小板在止血、 血栓形成 、 动脉粥样硬化 等过程中起着重要作用。药物主要通过抑制 花生 四烯酸代谢，增加血小板内cAMP浓度等机制而抑制血小板粘附、聚集和分泌功能。 阿司匹林能与环加氧酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酰化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓烷A 2 （TXA 2 ）的产生，使血小板功能抑制。环加氧酶的抑制，也...
血栓形成或栓塞是导致心、脑和外周血管疾病患者发病及死亡的重要因素,因而抗栓治疗在心脑血管疾病治疗中的地位越来越重要。如何正确使用抗血小板及抗凝药物,以及用药后如何有效监测是临床工作者需要关注的问题。只有更好地掌握用药适应证、了解药物作用机制和不良反应,才能在实践中正确使用抗血小板、抗凝药物,改善患者的预后。本文就临床常用抗血小板、抗凝药物的相关内容作一概述。...
(一)治疗 一般在感染控制后约1个月，血小板数目可以恢复正常，但是，若为骨髓再生低下或障碍，则可伴 全血细胞减少 ，血小板可持续减少。 治疗措施主要是针对病因、积极控制感染，在血小板严重下降的情况下，可输注血小板悬液。肾上腺皮质激素可以改善出血症状，但是，必须注意禁忌证，如感染未得到控制或并发 弥散性血管内凝血 。 (二)预后 感染控制后，血小板可恢复正常。
血小板第3因子有效性测定，也称血小板凝血活性测定。血小板第3因子是血小板膜的磷脂成分之一，是血小板参与凝血过程的重要因子。它的有效性下降，将导致 凝血功能障碍 。
血小板第3因子有效性测定，也称血小板凝血活性测定。血小板第3因子是血小板膜的磷脂成分之一，是血小板参与凝血过程的重要因子。它的有效性下降，将导致 凝血功能障碍 。
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