肌张力障碍的临床分类目前尚不统一。肌张力障碍的各种分类与临床特点相关，主要根据肌张力障碍的受累肢体和部位，可能造成肌张力障碍的原因，发病时的年龄等。 1.国内王维治主编的《神经病学》(2006年第1版)介绍如下分类 (1)按病变累及部位分类： ① 局限性肌张力障碍 ：影响躯体某部，如 痉挛性斜颈 、痉挛性发音困难(声带)、睑痉挛、口-下颌肌张力障碍、 书写痉...
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...可减轻或消失，重者睡眠中仍可出现。其次，运动患肢或重复运动后，肌肉转僵硬，有时出现 肌肉痉挛性疼痛 。一般持续数分钟至数小时方能松弛，酷似肌强直，但肌肉扣诊不出现肌丘，称假性肌强直。病程发展数年后，因腕及手部肌肉持续收缩而呈爪状，足部肌肉痉挛以致行走足趾先着地而表现姿势异常。此外，有多汗及大汗。 电生理学检查：肌电图显示束颤电位、双重波、三重波或多重波。出现...
肌张力不全是一组症状，除了见于本病以外，还见于很多疾病。 1.后天获得的非进行性肌张力不全 见于围生期 窒息 ，缺氧， 脑性瘫痪 ，脑炎，外伤，中毒(如CO中毒)，脑血管病等。亦可见于 多发性硬化 和肿瘤。 2.药物诱发性肌张力不全 可见于服用卡马西平(酰胺咪嗪)、苯妥英钠、酚噻嗪类、丁酰苯类(包括氟哌啶醇)、氯喹、抗组胺药、三环抗 抑郁 药、锂剂等。服氟哌...
根据病史、体征性 不自主运动 和异常姿势通常不难诊断，诊断特发性扭转性肌张力障碍必须排除其他原因的肌张力障碍是重要的。发病前正常发育史、缺乏其他神经系统体征及实验室检查正常对诊断也很重要，30岁以前起病的特发性扭转性肌张力障碍患者应进行DYT1等遗传学检测。
肌张力障碍依据病因可分为原发性和继发性。 原发性肌张力障碍疾病的病因迄今不明，认为可能与遗传有关，呈常染色体隐性遗传，或为常染色体显性遗传和性连锁遗传。常染色体显性遗传的原发性 扭转痉挛 大多由于DYT1基因突变所致，基因定位于常染色体9号长臂9q32-34区。环境因素如 创伤 或 过劳 等可诱发原发性肌张力障碍的基因携带者发病，如口-下颌肌张力障碍病可有面...
(一)发病原因 特发性肌张力障碍(idiopathic dystonia)病因不明，可能与遗传有关，继发性肌张力障碍常是基底核、丘脑及脑干网状结构等病变的症候。 (二)发病机制 特发性肌张力障碍(idiopathic dystonia)可为常染色体显性(30%～40%外显率)、常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q...
应注意和糖原贮积性肌病、 僵人综合征 及脊髓性 肌阵挛 鉴别。糖原贮积性肌病肌肉活检显示糖原在肌纤维中大量聚积，僵人综合征表现为肌肉持续强直及痉挛，脊髓性肌 阵挛 常为脊髓节段性分布的肌肉有规律性的抽动。
(一)治疗 1.病因治疗 如Wilson病驱铜治疗及调整饮食可控制症状，药物诱导肌张力障碍可停药或换药治疗。 2.对症治疗 药物诱导急性肌张力障碍用苯海拉明(diphenhydramine)50mg或地西泮(安定)5～10mg缓慢静脉注射，可快速缓解症状;也可口服地西泮(安定)10～20mg/d，苯海索(三己芬迪)6～30mg/d，L-dopa 1～3g/d...
血电解质、药物、微量元素及生化检查，有助于病因诊断及分类。 1.CT或MRI检查 对鉴别诊断有意义。 2.正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)可显示脑部某些生化代谢情况，对诊断颇有意义。 3.基因分析 对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。
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