IL-2_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...细胞和T细胞经抗原、有丝分裂原或同种异体抗原刺激活化后有在IL-2存在的条件下进入S期,维持细胞的增殖。IL-2可刺激T细胞转铁蛋白受体(TfR,CD71)、胰岛素受体、MHC抗原的表达,并产生多种淋巴因子如IFN-γ、IL-4、IL-...

http://qihuangzhishu.com/957/66.htm

白细胞分化抗原的应用_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...-LMVNR-β5(CD51/-)-VNCD51/ β6-FNCD49d/β7-FNGPIb-α/IX(CD42b/CD42a)-vWF免疫细胞间相互识别:CD22-CD45ROCD2-LFA-3(CD58)CD4-MHC分子CD5-CD72...

http://qihuangzhishu.com/957/5.htm

外阴接触性皮炎原因_由什么原因引起外阴接触性皮炎_查疾病_【疾病大全】

...ACD的过敏原多半为半抗原,与表皮细胞膜上的载体蛋白结合形成全抗原从而获得免疫原性。全抗原被表皮中的朗格汉斯细胞(LC)识别、吞饮、消化为肽片,然后与LC表面的MHG一抗原分子结合形成抗原MHC复合物,携带抗原的LC通过淋巴回流到局部...

http://jb39.com/jibing-bingyin/WaiYinJieChuXingPiYan263485.htm

小儿白细胞黏附分子缺陷型原因_由什么原因引起小儿白细胞黏附分子缺陷型_查疾病_【疾病大全】

...抗原LFA-1(CDL1a/CDL8),Mac-1(CDL1b/CDl8)和P150, 95(CDL1c/CDl8),它们由各自的α链而区分,但β链(CDl8)是共同的。这些分子对中性粒细胞和其他吞噬细胞的黏附依赖功能起着决定性的作用。如...

http://jb39.com/jibing-bingyin/XiaoErBaiXiBaoNianFuFenZiQue261987.htm

淋巴细胞活化过程中信号转导的分子基础_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...clonotypic TCR)同抗原提呈细胞(APC)表面主要组织相容性复合体(MHC分子所提呈抗原多肽相互作用。TCR/CD3复合物中TCR提供特异性结合抗原的结构,CD3分子参与受体的装配及信号传递。目前认为,在TCR/CD3结合抗原后...

http://qihuangzhishu.com/957/222.htm

H-2和H-2抗原_《医学免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...小鼠H-2基因复合体位于第17对染色体上,由K、I、S、D四个基因区域组织。它们之间彼此独立而又紧密连锁,分别编码三类分子。编码Ⅰ分子为K区的K座和D区的D、L座。编码分子的座位在Ⅰ区中的A亚区和E亚区。A亚区和E亚区都有α、β二个...

http://qihuangzhishu.com/968/305.htm

粘附分子的表达的调节_《细胞和分子免疫学》在线阅读_【中医宝典】

...CD2、CD3、CD44、CD43或抗MAC分子单克隆抗体的刺激作用活化后,可发生相互凝集,这种凝集作用依赖于LFA-1/ICAM-1的相互作用,而这两种粘附分子在活化淋巴细胞的表达水平并没有显着增加。静止淋巴细胞即表达一定水平的LFA-...

http://zhongyibaodian.com/xibaohefenzimianyixue/957-4-2.html

HLA-基因与狼疮性器官的系统损害的相关性研究_【中医宝典】

...摘 要 目的 分析HLA-基因与狼疮性器官、系统损害的相关性,探讨系统性红斑狼疮(SLE)从基因到临床表达的发病机制。方法 应用PCR-SSOPH技术检测113例确诊SLE病人的DR、DQA1、DQB1等位基因。结果 浆膜炎与DQB1...

http://zhongyibaodian.com/zs/34093.html

克隆不应答_《医学免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...(一)免疫活性细胞缺乏激活信号现已知T细胞必须的激活信号至少包括:①由特异抗原与自身MHC抗原的复合物激发的信号;②由协同刺激因子(costimulator)激发的信号。缺乏足够的激活信号则导致免疫不应答。目前认为,一些针对胸腺...

http://qihuangzhishu.com/968/212.htm

HLA及HLA抗原_《医学免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...HLA位于人类第6对染色体短臂上,由一群多功能的连锁基因组成,其中HLA-A、B、C位点称Ⅰ基因,编码HLAⅠ分子;HLA-Dr 、DQ、DP称基因,编码HLA分子。HLAⅠ基因是呈共显性表达,即位于父源和母源的同源...

http://qihuangzhishu.com/968/304.htm

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