维生素C缺乏病_《临床营养学》在线阅读_【中医宝典】

...维生素C缺乏能引起坏血病(scurvy),所以,维生素C缺乏病主要是指坏血病。但维生素C缺乏不仅能引起坏血病,还与炎症、动脉硬化、肿瘤等多种疾患有关。特别是自1070年Pauling发表感冒与维生素C以来,有关维生素C在体内的功用及大剂量...

http://zhongyibaodian.com/linchuangyingyangxue/1002-4-7.html

脱氧核糖的生成_《生物化学与分子生物学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...脱氧核糖核苷酸是通过相应核糖核苷酸还原,以H取代其核糖分子C2上的羟基而生成,而非从脱氧核糖从头合成。此还原作用是在二磷酸核苷酸(NDP)水平上进行的。(此处N代表A、G、U、C等碱基)。催化脱氧核糖核苷酸生成的酶是核糖核苷酸还原酶(...

http://qihuangzhishu.com/958/213.htm

粘附分子参与免疫细胞的识别作用_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...的重要条件,并参与T细胞的活化过程和细胞因子的分泌调节。杀伤性T细胞杀伤靶细胞(如病毒感染靶细胞)时,其CTL特异受体识别靶细胞抗原与MHC-Ⅰ类分子的复合物,CD8/MHC-Ⅰ类分子(非多态部分)、LFA-1/ICAM-1、LFA-2/...

http://qihuangzhishu.com/957/37.htm

粘附分子与淋巴细胞的归巢_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...LFA-1分子作为淋巴细胞归巢受体与其配体MAd和ICAM-1、ICAM-2的相互作用也参与淋巴细胞向派伊尔小结的归巢过程,但它们与α4β不同,除参与淋巴细胞向派伊尔小结归巢外,还参加向其它外周淋巴器官的归巢。表2-8 参与淋巴细胞归巢的...

http://qihuangzhishu.com/957/36.htm

RANTES_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...其产生水平则降低。RANTES最初认为是只是T细胞产生的,以后发现,RANTES与凝血酶刺激人血小板所释放的嗜酸性粒细胞趋化物质是同一种分子。除T细胞(CD4+和CD8+)和血小板外,肾小和官上皮细胞、肾小球膜细胞、肾脏、肝脏等也可表达...

http://qihuangzhishu.com/957/100.htm

分子杂交_《实用免疫细胞与核酸》在线阅读_【中医宝典】

...全部或部分序列,或某一非编码序列。这些DNA片段须是特异的,如细菌的毒力因子基因探针和人类Alu探针。这些DNA探针的获得有赖于分子克隆技术的发展和应用。以细菌为例,目前分子杂交技术用于细菌的分类和菌种鉴定比之G+C百分比值要准确的多,是...

http://zhongyibaodian.com/shiyongmianyixibaoyuhesuan/969-21-3.html

服维生素C和维生素E补充剂无助于预防心脏病_【中医宝典】

...其中5%的人在调查开始时就患有心脏病。他们被分成4个小组,A组服用维生素E(每日400国际单位),B组服用维生素C(每日500国际单位),C组同时服用维生素E和维生素C,D组服用冒充维生素E和维生素C的安慰剂。8年过后,在4个小组的被调查者...

http://zhongyibaodian.com/zs/25725.html

IL-1_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...免疫分子的基因表达:如IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-7、IL-8、TNF-α、TNF-β、INF-β、G-CSF、GM-CSF、GM-CSF,IL-2Rα链(Tac),补体C2、Bf,粘附分子以及c-fos...

http://qihuangzhishu.com/957/65.htm

成纤维细胞生长因子信号分子的结构和功能_【中医宝典】

...结构类似,也被分类在FGFs家族,并依次命名为FGF3 ~9〔1〕。目前已发现23种 FGFs。现主要就多能FGFs结构和相关功能机制 的研究进展进行综述。� 1 发现和鉴定新的FGFs结构� FGFs作为细胞间信号分子在胚胎发生和分化过程...

http://zhongyibaodian.com/zs/33960.html

B淋巴细胞的分化和表面标志_《细胞和分子免疫学》在线阅读_【中医宝典】

...与其他造血细胞相似,B淋巴细胞的祖细胞存在于胎肝(胚胎小鼠14天或通顺儿8-9周)的造血细胞岛(islanksof haemopoietic cells)中,此后B淋巴细胞的产生和分化场所逐渐被骨髓所代替。B淋巴细胞(b ...

http://zhongyibaodian.com/xibaohefenzimianyixue/957-9-1.html

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