FcγR(CD64、CD32、CD16)_《细胞分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...粒细胞表面,每个人中性粒细胞表达10万~20万血液中可溶性FcγRⅢ主要来自这种形式,中性粒细胞激活剂短时间处理后可明显降低FcγRⅢB表达水平,可能与通过激活内源性蛋白酶切除GPI连接分子有关。图1-8 FcγR、FcαR和FcεR...

http://qihuangzhishu.com/957/20.htm

免疫球蛋白分子功能_《医学免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...段为单价,不能产生凝集反应和沉淀反应。F(ab')2和单体Ig(如IgG、IgD、IgE)为双价。双体分泌型IgA有4价。五聚体IgM理论上应为10价,但实际上由于立体构型空间位阻,一般只有5个结合点可结合抗原。B细胞表面Ig(SmIg)...

http://qihuangzhishu.com/968/21.htm

受体介导信号转导_《生物化学与分子生物学》在线阅读_【中医宝典】

...发生改变,以适应微环境变化和机体整体需要。这一过程可以称之为跨信号转导。在这一信号转导过程中,信号分子不进入细胞。虽然有些信号分子与受体结合后可以发生内化(internalization),但这不是主要作用方式。这种位于表面受体所...

http://zhongyibaodian.com/shengwuhuaxueyufenzishengwuxue/958-24-3.html

抗原呈递细胞抗原呈递作用_《医学免疫学》在线阅读_【中医宝典】

...细胞在其表面以能被T细胞受体(TcR)特异性识别方式表达抗原过程称为抗原呈递。APC以MHC-Ⅱ分子限制方式将抗原递给辅助性T细胞(TH);各种靶细胞心以MHC-Ⅰ限制方式将抗原呈递给细胞毒性T细胞(TC)。APC抗原呈递作用是...

http://zhongyibaodian.com/yixuemianyixue/968-12-3.html

IL-13_《细胞分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...单核细胞、巨噬细胞IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α等炎症因子产生。(2)协同抗IgM活化B细胞增殖,诱导和上调B细胞MHCⅡ类抗原、CD23和CD72表达,诱导B细胞产生IgM、IgG和IgE。(3)诱导大颗粒淋巴细胞(LGL)产生...

http://qihuangzhishu.com/957/77.htm

免疫球蛋白基因结构和多样性_《细胞分子免疫学》在线阅读_【中医宝典】

...细胞膜外侧;(2)跨部分,由26个不带电荷疏水氨基酸形成一个α螺旋,穿过胞膜脂质双层;(3)胞浆内羧基端部分,3~28个氨基酸残基不等,可能与信号传递有关。图3-8 RNA差异拼接与IgM和IgD共同表达在一个B细胞上分泌形式μ、α...

http://zhongyibaodian.com/xibaohefenzimianyixue/957-5-2.html

促使白血病细胞凋亡CD23抗体新作用被发现_【中医宝典】

...由内蒙古医学院一附院医师赵海霞主持“CD23分子对慢性B淋巴细胞性白血病细胞凋亡研究”,继在国内首次研制出CD23单克隆抗体,并通过实验证明了CD23对B细胞促增殖、分化作用后,最近又发现CD23和NO对白血病肿瘤细胞凋亡有重要调节作用...

http://zhongyibaodian.com/zs/58438.html

辅佐细胞类型及特点_《免疫学和免疫学检验》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...细胞B细胞是产生抗体、主导体液免疫中心细胞,但它表达MHCⅡ类分子,在一定条件下可递呈抗原。B细胞通过其SIg(抗原受体)结合对应抗原后,自身不能活化,必须首先处理抗原,并将有效抗原与表面MHCⅡ类分子连接,递呈给TH细胞,并发放同...

http://qihuangzhishu.com/1016/34.htm

MHC参与免疫细胞识别抗原_《细胞分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...CD3识别外来抗原与MHc I类抗原(多态部分)复合物。此外在T细胞识别过程中还有赖于多种细胞表面分子辅助,这些分子包括CD4、CD8、MHc I类、Ⅱ类抗原,LFA-1(CD11a/CD18)、ICAM-1(CD54)、LFA-2(CD2...

http://qihuangzhishu.com/957/186.htm

粘附分子_《细胞分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...粘附分子(adhesionmolecules)是指由细胞产生、存在于细胞表面、介导细胞细胞间或细胞与基质间相互接触和结合一类分子。粘附分子大多为糖蛋白,少数为糖脂,分布于细胞表面细胞外基质(extracellular matrix,...

http://qihuangzhishu.com/957/24.htm

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