...可引起 脱水 ，脱水又可加重发热。因此要注意持久高热者的饮食情况，确定合理摄水量，尤其是在退热期，大量排汗可加重脱水。必须补足水分。 二、 生理 机能改变 发热时有一系列生理机能改变，有的是体温升高引起，有的不是，有的则未确定。 （一） 心血管 机能改变 体温上升1℃，心率每分钟平均增加18（12～27）次，若按华氏 温度计 算，则上升1°F，每分钟约增加1...
...成，但典型的是 纤维蛋白 性微血栓。它们可以在局部形成，也可来自别处，从而阻塞微血管。在某些情况下，患者虽然有典型的DIC 临床表现 ，但 病理 检查却未能发现阻塞性微血栓，这可能是由于体内 凝血 系统发动后纤溶系统同时被激活，使微血栓在生前或死后被溶解所致，也可能是纤维蛋白微血栓尚未完全形成，只有在电镜下才能见到。曾有人在研究猴的 内毒素 性 休克 与DI...
...是左心室搏出功能障碍，多见于 冠状动脉粥样硬化性心脏病 （ 冠心病 ） 高血压 病、 主动脉瓣狭窄 或关闭不全、 二尖瓣关闭不全 等。机体的病理变化是由心输出量减少以及肺部淤血、 水肿 所引起。 （二） 右心衰竭 主要是右心室搏出功能障碍，见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣的疾病，并常继发于左心衰竭。此时心输出量减少， 体循环淤血 ，静脉压增高，常伴有 下肢水肿 ...
...皮，故先发生肺间质水肿，后出现肺泡水肿。肺泡上皮的损伤使Ⅱ型 上皮细胞 生成的表面活性物质减少，可导致 肺不张 ，形成功能性分流。 在全身性病理过程如 败血症 、 休克 等，中性粒细胞粘附于血管内皮以及血管内凝血引起的组织损伤，不仅发生于肺内，也可发生于肝、肾、肠、心、 内分泌 器官等处，故不能把ARDS看成仅仅是肺的损伤。但肺的 血流量 最大，毛细血管床面...
...、 烧伤感染 、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 人类 对休克的认识，经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。很早以前，人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述，把机体受到强烈“打击”（这个词原意是“打击、“震荡”）后， 面色苍白 、四肢厥冷、 出冷汗 ...
...而丧失携带氧的能力，加上血红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2＋与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被液中的还原剂如NADH，抗坏血酸，还原型谷胱甘肽等还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量占血红蛋白的1.7%以下。当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等氧化剂...
...2，000KD，一般剂量静脉内注射，显然难以通过血脑屏障并进入脑内。但是，大剂量注射ET，有无可能削弱血脑屏障而致小量ET通过，或者由于某些生理过程（包括传染、 毒血症 或 高热 ）提高了脑毛细血管的通透性，导致ET或其降解产物得以自由通过，这个可能性还不能完全排除。有的学者报道，单独注射ET不能通过血脑屏障，但联合使用A型链球菌致热性外毒素时，ET就能够通...
...粉红色或白色泡沫痰。 呼吸急促 ，有时每分钟高达30～40次。病人惊恐不安， 心慌 、 胸闷 、 紫绀 、两肺满布湿罗音。 高原肺水肿的主要病理变化是广泛的呈片块状分布的肺泡水肿，偶而可见透明膜形成（这是肺泡水肿液中的纤维蛋白沉积所致）。肺水肿最早在血管周围间隙形成（间质水肿），当这些间隙扩张，压力超过了肺泡压，则液体进入肺泡。微动脉和毛细血管 充血 ，偶而...
【病理生理】 外伤性 腹膜后血肿 多系高处坠落、挤压、车祸等所致腹膜后脏器(胰、肾、十二指肠)损伤、骨盆或下段脊柱和腹膜后 血管损伤 引起的。出血后，血液可在腹膜后间隙广泛扩散形成巨大血肿，并可渗入肠系膜间。巨大血肿的失血量多达3000—4000ml，可引起严重的失血性。 【诊断检查】 B超或CT检查可帮助诊断。如后腹膜破损而使血液流至腹腔内，经腹腔穿刺或灌...
...白 等经肾脏 排泄 时，均可直接损害肾小管，甚至引起肾小管 上皮细胞 坏死。此时若并发肾脏血液灌流量不足，则更会加剧肾小管的损害。 在许多 病理 条件下，肾缺血与肾毒物经常同时或相继发生作用。例如在肾毒物作用时，肾内可出现局部 血管痉挛 而致肾缺血；反之，肾缺血也常伴有 毒性 代谢 产物的堆积。一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用，最易引起急性肾功能衰竭。 急...
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