自身免疫病的治疗尚缺乏理想的方法。通常针对疾病的病理变化和组织损伤所致的后果进行治疗，也可通过调节免疫应答的各个环节阻断疾病进程来达到治疗的目的。 （一）抗炎药物 大剂量皮质激素的应用可有效地抑制一些重症自身免疫病所致的炎症反应。其它抗炎药物如 水杨 酸制剂、各种合成的前列腺素抑制剂等也广泛采用。淋巴因子和补体的拮抗剂亦有利于抑制炎症反应。 （二）免疫抑制剂...
慢性自身免疫性甲状腺炎(chronic autoimmune thyroiditis)又称 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 、Hashimoto甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis)、桥本病等。1912年，由Hashimoto首次报道4例伴有肿大甲状腺的妇女，其甲状腺组织“转移进了淋巴组织”[ 淋巴瘤 性 甲状腺肿 (struma lymphom...
自身免疫性胰腺炎时80%糖耐量异常，治疗前存在的 糖尿病 症状，在类固醇激素治疗时有糖耐量恶化，也有糖耐量改善的。80%的外分泌功能低下，经类固醇激素治疗有半数正常化。糖耐量异常的机制认为是急剧的炎症细胞浸润及纤维化伴有的胰腺外分泌血流障碍，引起胰岛血流障碍。
自身免病（autoimmune diseases）是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。自从Donath 与Landsteiner提出此概念以来，许多疾病相继被列为自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念，自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人，如抗甲状腺球蛋白、甲状腺上皮细胞、胃壁...
...被牵张时其肌源性活动加强。因此，当供应某一器官的血管的灌注压突然升高时，由于血管跨壁压增大，血管平滑肌受到牵张刺激，于是肌源性活动增强。这种现象在毛细血管前阻力血管段特别明显。其结果是器官的血流阻力增大，器官的血流量不致因灌注压升高而增多，即器官血流量能因此保持相对稳定。当器官血管的灌注压突然降低时，则发生相反的变化，即阻力血管舒张，血流量仍保持相对稳定。这...
...～5Oμg/d，酌情渐增至150～200μg/d。选择有效维持量长期服用。 以往认为治疗 甲状腺功能减退症 以左甲状腺素钠(L-T4)最符合生理情况，也最适合长期甲状腺替代治疗。最近的研究报道表明，以碘塞罗宁(T3) 部分取代甲状腺素可明显改善患者情绪与神经精神功能。 有关甲状腺激素应用时机问题：各家意见尚不完全一致，有人主张一经确诊本病，即应投与一定量甲状...
(一)发病原因 桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病。其病因非常复杂，可能有遗传因素与环境因素相互作用以及年龄、性激素等的协调作用而引起发病。本病有家族聚集现象，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。 (二)发病机制 在遗传因素方面，最受关注的是HLA-Ⅱ类基因与疾病的相关性研究，尤其是DQ位点的作用。研究表明HLA-DR分子与疾病的相关性无直接...
... 与单纯GD时表现出的甲亢的临床症状和体征以及实验室检查特点一样。详见甲状腺功能亢进症。桥本甲亢可能源于两种原因：①甲状腺激素因为甲状腺组织自身免疫性破坏而释放增多。②因为存在TSAb(TSI)对甲状腺组织的刺激使得甲状腺激素增加。但是，由于甲状腺腺体存在不断地自身免疫性破坏以及可能有TIAb的影响，使甲亢自发缓解机会增加，也使得形成自发甲减的倾向加大。桥本...
（一）发病原因 可能是人体对黄体酮的自体敏感所致，患者常在月经前1周到10天病情加重，也可以用口服20mg黄体酮7h后激发皮损的发作。 （二）发病机制 发病机制尚不清楚，大多认为是发生自身孕酮的免疫反应。
除了下丘脑-垂体对甲状腺进行调节以及甲状腺激素的反馈调节外，甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力；在缺乏TSh 或TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为自身调节。它是一个有限度的缓慢的调节 系统。血碘浓度增加时，最初T 4 与T 3 的合成有所增加，但碘量超过一定限度后，T 4 与T 3 的合成在维持一高...
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