诊断 肺透明膜的早期两侧肺野普遍性透亮度减低，内有均匀分布的细小颗粒和阿状阴影，小颗粒代表肺泡的细小不张，网状阴影代表 充血 的小血管。支气管则有充气征，但易被心脏和胸腺影所遮盖，至节段和末梢支气管则显示清楚。如 肺不张 扩大至整个肺，则肺野呈毛 玻璃 样，使充气的支气管显示更清楚，犹如秃叶分叉的树枝，整个胸廓扩张良好，横膈位置正常。 鉴别 一 B族β溶血性
患婴多为 早产儿 ，刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现 呼吸困难 ，逐渐加重，伴 呻吟 。 呼吸不规则 ，间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼搧动，胸廓开始时隆起，以后 肺不张 加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显。肺呼吸音减低
(一)治疗 ARDS的预后十分恶劣，病死率高达50%～60%，至今尚无特异的疗法，只能进行针对性或支持性治疗，积极治疗原发病，改善通气和组织缺氧，防止进一步的 肺损伤 和 肺水肿 ，为治疗的主要原则。 1.原发病的治疗 在原发病治疗中应特别重视感染的控制，感染不但是常见的导致ARDS的诱因，而且ARDS一旦 继发感染 亦严重影响预后。应做血培养、选择敏感抗生
本症经机械呼吸和供氧治疗后，在恢复期约定30%病例出现 动脉导管未闭 ， 早产儿 动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭，但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加，不但不发生左向右分流，有时却相反发生右向左分流，至恢复期肺血管阻力下降，即可出现左向右分流，此时因肺动肺血流增加而致 肺水肿 ，出现间歇性呼吸暂停和 充血性心力衰竭 ，甚至危及生命。在心前区胸骨左缘可听到
常见并发症包括感染(特别是 革兰阴性杆菌感染 )，肝肾功能损害， 胃肠道出血 、 心律失常 、 气胸 等。
(一)基本病理生理 可用图1表达。需要指出的是，一般都认为ards的损伤及其病理改变是弥漫性的，而近年来从影像学和应用惰性气体测定气体交换的研究表明， 肺损伤 并非过去理解的那样弥漫和均一，因此提出一个“两室模型”：一室为接近正常的肺，对于所施加于它的压力和通气反应并无异者；二室为病肺，其扩张和通气减少，但接受不成比例的血流。在早期两室中许多可开放的肺单位可
严密监测病人生命体征，尤其是呼吸的频率，节律、深度及使用辅助呼吸肌的情况。 遵医嘱给予高浓度氧气吸入或使用呼气末正压呼吸(peep)，并根据动脉血气分析值变化调节氧浓度。 给病人提供有利于呼吸的体位，如端坐位或高枕卧位。 监测动脉血气分析值的变化。 经常察看鼻腔导管有无堵塞或脱出，每8-12h更换导管1次，每次更换应改插另一鼻孔以减轻对鼻腔粘膜的刺激。 预测
ARDS 的病变主要是 肺泡 - 毛细血管 膜损伤引起 肺水肿 和继后的 细胞 增生 和 纤维化 。细胞增生反应和纤维化的机制和 炎症 修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ，故有人强调肺 微血管 内 高压 为肺水肿的原因。但病人 肺动脉 楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。 水肿 液 蛋白质 含量丰富，动物实验也
（一）治疗原发 疾病 消除 ARDS 的原因，如抗感染、抗休克治疗等。 （二）吸氧与 呼气末正压 呼吸 ARDS病人发生低氧 血症 的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧 疗法 对提高其Pao 2 的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao 2 ，但吸入氧浓度在60％以上2～3天就可能引起氧 中毒 ，反而加重ARDS。呼气末正压（positiveend expira
【辅助检查】 (一)肺功能测定 1.肺量计测定 肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量(vd/vt)>0.6，提示需机械通气。 2.肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性(cdyn)顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无 气胸 或 肺不张 等合并症均有实用价值。
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