外 呼吸 包括 通气 和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起 肺泡 通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制,使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭,因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性;但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同,故其发病又往往存在特殊性。
病因作用于机体使疾病发生以后,疾病便作为一个运动发展的过程不断向前演变、推移,经过一定的时间或阶段后,最终趋于结束,这便是发病学(Pathogenesis)所要研究的问题。因此,疾病发展、经过的全过程应当包括它的最终的结局,即疾病的转归,包括恢复健康和死亡。但为了便于理解,疾病转归问题将在第五节中专门论述,而本节则着重讨论疾病发展经过中某些重要的问题——疾病...
心力 衷竭的本质是 心肌 收缩性减弱。为了理解有关的问题,本节将首先简要地复习心肌收缩的 分子 生物学 基础,然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制,以及肥大心肌转向 衰竭 的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、 细肌丝 的心肌 蛋白 。 粗肌丝 的主要成分是 肌球蛋白 (myosin),其 分子量 约50万,全长1500A,一端为杆状的尾部,另一端为粗大的 头部 ...
自身免疫病 的确切发病机制不明,可能与下列因素有关: 1. 免疫耐受 的丢失 对 特异性抗原 不产生 免疫应答 的状态称免疫耐受。通常机体对 自身抗原 是耐受的,下列情况可导致失耐受: (1) 抗原性 质变异:机体对于原本耐受的自身抗原,由于 物理 、 化学 药物、 微生物 等因素的是影响而发生变性、降解,暴露了新的 抗原决定簇 。例如变性的γ- 球蛋白 因...
临床研究表明,几乎所有心肌梗塞特别是老年患者,都主要是冠状 动脉粥样硬化 的基础上 ......
急性肾功能衰竭 的发病机制目前是指 急性肾小管坏死 引起的 肾功能衰竭 的发病机制。在探讨急性肾功能衰竭的发病机制时,除临床观察、尸体解剖或活体组织检查外,还常采用各种方法造成急性肾功能衰竭的动物模型,以供分析研究。例如可给动物注射 升汞 、 硝酸 氧铀(uranyl nitrate)、 铅化合物 等造成 中毒 性急性肾功能衰竭,或者用缩窄 肾动脉 ,肾动脉...
...以致不断地发出有害的冲动,加重疼痛、压痛和肌肉收缩紧张,继而又可在周围组织引起继发性疼痛 病灶 ,形成新陈代谢障碍,进一步加重“不通则痛”的病理变化。 信息调整 人体的各个脏器都有其特定的生物信息(各脏器的固有频率及生物电等),当脏器发生病变时有关的生物信息就会发生变化,而脏器生物信息的改变可影响整个系统乃至全身的机能平衡。 通过各种刺激或各种能量传递的形式...
...使吞噬疟原虫,吞噬过程中又促进释放活性氧,活性氧再杀灭疟原虫。另一方面TNF及活性氧又引起机体组织器官的损伤和典型的临床症状。 凶险型疟疾的发病原理 过去提出的 栓塞 说; 炎症 说;DIC说均属推测。近年来的深入研究认为系寄生疟原虫的 RBC 与宿主、内脏 血管 内皮细胞特异粘附导致微血管床阻塞、组织 缺氧 ,以及 免疫活性细胞 释放的TNF等 细胞 活素...
... 潜伏期 。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他 网状内皮系统 继续大量繁殖,再次进入血流,引起第二次严重菌血症,并释放强烈的 内毒素 ,引起临床发病。造成 发热 等 症状 的机理仍不完全清楚,多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核—巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生 单核细胞 活素, 花生四烯酸 等物质有关。病程的第1~2周,血培养常为阳性, 骨髓...
副伤寒 甲、乙的发病机理与病理变化大致与 伤寒 相同,副伤寒丙的肠道病变较轻,肠壁可无 溃疡 形成,但体内其它脏器常有局限性化脓病变,可见于关节、软骨、胸膜、心包等处。
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