虽然DIC病人典型的 病理 变化是 微血栓 形成,但是病人最初的临床现表现为 出血 ，引起出血的机制有以下可能： （一） 凝血 物质的消耗 在DIC发生发展过程中，各种 凝血因子 和 血小板 大量消耗，特别是 纤维蛋白原 、 凝血酶原 、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅷ的血小板普遍减少。因此曾有人将DIC称为消耗性凝血病（consrmptive coagulopathy）...
各类 缺氧 的治疗，除了消除引起缺氧的原因以外，均可给病人吸氧。但氧疗的效果因缺氧的类型而异。 氧疗对低张性缺氧的效果最好。由于病人PaO2及SaO2明显低于正常。吸氧可提高 肺泡气 氧分压 ，使PaO2及SaO2增高，血 氧含量 增多，因而对组织的供氧增加。但由 静脉血 分流入 动脉 引起的低张性缺氧，因分流的 血液 未经 肺泡 直接掺入 动脉血 ，故吸氧...
【发病机理】 ards的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。 肺损伤 可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸啊 创伤 等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反...
...情况，可以解释表皮大面积受感染和远离原发部位新病损发生的原因。原发性hsv感染病人常有这些特点，而且从远离接种部位的神经组织中发现病毒。初次发病临床症状消退后，在神经内不再分离到感染毒。在细胞表面也检不出病毒蛋白。各种刺激因素，如免疫抑制、劳累、感染、 精神创伤 以及皮肤神经节 创伤 等都可引起病毒复活。 原发感染缓解后，神经节中找不到感染的病毒和病毒结构蛋...
...起。但多数研究未获得一致性结果。以往也曾提出支原体、立克次体、尘螨为本病病原，亦未得到证实。也有人考虑环境污染或化学物品可能是致病原因。 【发病机理】 近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值...
...碱中毒 、 代谢性酸中毒 或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 （一）呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留，可造成原发性血浆碳酸过多。发病急骤者，往往代偿不全而出现失代偿性呼吸性酸中毒，如发病较缓慢，则可出现代偿性呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要有如下的变化。①血清钾浓度增高：急性呼吸性酸中毒时，主要是由于细胞内外离子分布改变，细胞内钾外移而引起血清钾...
...则均发生在体细胞本身，这就是两次突变（击中）说。两次突变说对一些遗传性肿瘤，如 视网膜母细胞瘤 的发生作出了合理解释。遗传型的视网膜母细胞瘤发病很早，并多双侧性或多发性。这是因为患儿出生时全身所有细胞已有一次基因突变，只需要在出生后某个视网膜母细胞再发后一次突变（第二次突变）。就会转变成为肿瘤细胞，故较易表现为双侧性或多发性。非遗传型视网膜母细胞瘤的发生则需...
...steodystrophy）是慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重 并发症 。其中包括有骨 囊性纤维化 ， 骨软化 症和 骨质疏松 等病变，其发病机制与慢性肾功能衰竭时出现的高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多、1，25-(OH) 2 -D 3 形成减少、 胶原蛋白 代谢障碍以及酸中毒等有关，其相互关系如图14-5所示。 图14-5 肾性骨质营养不良的发病机制示...
... osteodystrophy）是慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重并发症。其中包括有骨 囊性纤维化 ， 骨软化 症和 骨质疏松 等病变，其发病机制与慢性肾功能衰竭时出现的高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多、1，25-(OH) 2 -D 3 形成减少、胶原蛋白代谢障碍以及酸中毒等有关，其相互关系如图14－5所示。 图14－5 肾性骨质营养不良的发病机制示意图...
...通过血清抗体试验表明存在特异性抗原决定簇。用杜克雷菌作兔皮内感染实验可引起很强的抗体反应，其抗体合成的经过与其他细胞感染相同，而人类产生抗体反应的过程比动物的多。在整个感染过程中存在有可识别的重要共同抗原。在感染的某一时期存在可识别的共同抗原及个体相关抗原。总之杜克雷菌的免疫应答对宿主本身所起的作用仍不清楚，因为人类可以重复感染。很明显不存在完全保护性免疫。
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