正常人体内存在一些自身反应性T.B细胞克隆，因缺乏足够的激活信号而处于无应答状态（失活或静止状态）。一旦获得足够的激活信号，便可产生正相应答。 现有实验证明，在某些自身免疫病中受累器官细胞表面，或是出现了原先不表达的DR/I-A抗原，或是DR/IA的抗原较原先表达增多。病毒感染导致自身免疫病的可能机制是通过机体释放的淋巴因子，如IFN-r和IL-1等。使得原...
由于免疫细胞化学所应用的各种标记物如铁蛋白、胶体金和荧光素等都能无例外地与配体（即与受体呈特异结合的物质）相结合，因此可应用于细胞表面（包括神经细胞和神经胶质细胞）表面受体的定位。Philips和Bennet（1987）应用抗肌球蛋白和荧光素标记的α- 眼镜蛇 毒素成功地显示了乙酰胆碱受体（Acetycholine receptor clusters）在鸟肌...
T细胞识别外来抗原时，需要运用自身MHC抗原分子，这种能力是T细胞在胸腺中通过与胸腺上皮细胞的接触而获得的。来自（H-2 k x H-2 b ）F1小鼠的T细胞能够识别KLH与H-2 k 或H-2 b 单体型抗原提呈细胞表面MHC抗原结合的复合物。如果来自（H-2 k XH-2 b ）F1小 鼠骨 髓细胞移植到切除自身胸腺（H-2 bxk F1）移植有H-2...
Ⅴ型补体受体受体（CR5）中C3bi中的C3d部分、C3dg和C3d片段的特性受体，但只能与液相中的上述片段起反应。CR5的生物学活性是通过 125 I标记的液相C3dg二聚体而被确定的。未标记的C3bi、C3dg与C3d对 125 I标记的C3dg二聚体的结合有竞争性抑制作用，而C3b则无此作用。曾认为中性粒细胞上的C3dg二聚体受体与该细胞上的红细胞-C...
I型补体受体（CR1、C3b/C受体，又称CD35） 为单链穿膜糖蛋白，分子量160-260kDa。CRI有四种同种异型，其分子量与基因频率分别为，A：190kDa（0.83）、B：220kDa(0.16)、C：160kDa（0.01）和D：260kDa（0.002），但它们的功能相同。CR1广泛分布于红细胞、粒细胞、单核细胞、肥大细胞、滤泡树突状细胞、肾小...
1930年Duke和Wallace发现，被补体调理的结合到灵长类红细胞膜上的锥虫可产生免疫粘附现象。其后Nelson(1953)报道，与红细胞或中性粒细胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的补体末端成分，并将红细胞和中性粒细胞上具有免疫粘附作用的结构称为CR1。以后又相继发现了另外4种C3受体，即CR2（1973）、CR3（1979）、CR4...
T细胞具有多种生物学功能，如直接杀伤靶细胞，辅助或抑制B细胞产生抗体，对特异性抗原和促有丝分裂原的应答反应以及产生细胞因子等，据此建立了一系列的检测方法，其中有些已用作临床检测细胞免疫功能的指标。
不同细胞因子之间的结构上有很大的差异，一般，多数细胞因子为小分子多肽，分子量不超过60kD，多由100个左右的氨基酸组成。不同细胞因子之间无明显的氨基酸序列的同源性。 多数细胞因子以单体形式存在，少数因子如IL-5、IL-12、M-CSF、TGF-β等以双体形式存在。 给大多数细胞因子带有糖基，但这些糖基多与细胞因子的生物活性无关，可能起延长细胞因子体内半衰...
...严重联合 免疫缺陷 严重联合免疫缺陷病 （severe combined immunoideficiencydisease,SCID）是因干细胞分化缺陷而表现T、B细胞减少，体液和细胞免疫均缺陷。出生6个月起发病，对各种类型感染均易感。 SCID有性联隐性和常染色体隐性两种遗传方式，后者首例病人在瑞士发现，故也称Swiss型低丙种球蛋白血症。 约20%SCI...
随着细胞因子受体及基因的确认，人们发现多数细胞因子受体属于几个较大的多基因家族（multigenefamilies）（表5-1）。每个家族的成员具有独特的结构特征，相互之间在进化上可能有一定关系。如IL-1、M-CSF、G-CSF和IL-6受体的细胞外段均含有一个Ig样的功能区，因此属于Ig基因超族（immunoglobulingenesuperfaamil...
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