...亦称4期缓慢除极或缓慢舒张期除极),是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。 根据细胞膜除极的跨膜电流的基本规律可分析自律细胞4期自动除极形成的机制。不难推测,自律细胞由于净外向电流使膜复极(3期)达最大复极电位后,在4期中又出现一种逐渐增强的净内向电流,从而使膜内正电位逐渐增加,膜便逐渐除极。这种进行性净内向电流的产生,有以下三种可能的原因:①内向电流的逐渐增...
...s博士指出,FKBP12.6 修饰能够允许其结合于磷酸化的RyR2,保留FKBP12.6缺乏小鼠的正常通道功能。因此,这一研究首次表明诱发心律失常的确切机制,从而能够开辟一条完全崭新的治疗途径。 Marks博士及其同事目前正致力于增加 FKBP12.6对RyR2通道结合力的一种药物研究,有望为心衰和心脏心律失常提供一种新的治疗方法。 查询更多 心律失常 信息
关于再灌注损伤的发生机制问题,到目前为止,学说虽多而且有的学说也颇为有力,便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下:
...关系。由此可见,肾功能衰竭的临床表现和GFR的减少有密切关系。 图14-2 慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系 有关慢性肾功能衰竭的发病机制,一般采用完整的肾单位学说(intactnephron hypothesis)来解释。此学说认为:虽然引起慢性 肾损害 的原始病因各不相同,但是最终都会造成病变肾单位的功能丧失,肾只能只能由未受损的残存肾单位来承担。...
...可达800-1000V/s。 (2)复极过程:当心室细胞除极达到顶峰之后,立即开始复极,但整个复极过程比较缓慢,包括电位变化曲线的形态和形成机制均不相同的三个阶段: 1期复极:在复极初期,仅出现部分复极,膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右,故1期又称为快速复极初期,占时约10ms。0期除极和1期复极这两个时期的膜电位的变化速度都很快,记录图形上表现为尖...
...伤,各种原因导致的 脑缺氧 、缺血、等; 2.与遗传因素有关:认为遗传因素是导致发病的基础; 3.与脑内神经递质代谢异常有关:认为多动症发病机制可能与神经递质多巴胺系统(特别是去甲肾上 腺素)代谢障碍有关; 4.与 维生素缺乏 ,食物,糖代谢障碍有关; 5.家庭环境不良及教育方法不当也是儿童多动症的诱因。 此外,铅污染(如含铅玩具)或微量元素的缺乏(如铁、锌...
...耗,削弱了对人体整体的调节作用,致身体其它器官功能紊乱,因而产生衰老,故有人提出大脑重量与寿命有关学说(脑的衰老包括神经递质的退化,脑细胞RNA和蛋白质合成的下降等)。总之,中枢神经系统衰老在衰老过程中占主导作用,大脑是人体的司令部,故有人持大脑的衰老是整个衰老过程的中心说。并认为下丘脑及垂体的衰老,是整个衰老过程中起决定性的环节,主要原因是导致机体的失控及...
关于缺血性急诊肾功能衰竭(ARF)的发生机制,目前还不很清楚,根据近年来的研究,对肾内血管因素,肾内血流分布,以及肾小管功能损害等方面,有一些新的看法,在理论上,有重要意义。 一、血管因素 缺血性ARF时,可见总的肾血流量明显降低。在全身循环状况已经纠正后,这种降低常不立即消失,仍持续存在一段时间。因此,ARF时肾血流减少,可能有多种因素。由于血浆内肾素-血...
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制,使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭,因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性;但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同,故其发病又往往存在特殊性。
...基 因的改变引起的。有些异常 基因表达 的 蛋白 可引起 免疫系统 的反应,从而使机体能消灭这些“非已”的转化细胞。如果没有这种 免疫监视 机制,则肿瘤的发生要比实 际上出现的多得多。关于肿瘤免疫的研究不仅对肿瘤的发生有重要的意义。而且为肿瘤的 免疫治疗 指出了方向。 (1) 肿瘤抗原 :引起机体免疫反应的肿瘤抗原可分为两类:①只存在于 肿瘤细胞 而不存在于...
所有搜索结果仅供参考,如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。