（一）治疗原发 疾病 消除 ARDS 的原因，如抗感染、抗休克治疗等。 （二）吸氧与 呼气末正压 呼吸 ARDS病人发生低氧 血症 的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧 疗法 对提高其Pao 2 的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao 2 ，但吸入氧浓度在60％以上2～3天就可能引起氧 中毒 ，反而加重ARDS。呼气末正压（positiveend expira...
...。例如，有些疾病如红 绿色盲 、先天愚型、 先天性睾丸发育不全 等遗传疾病，一旦发生以后，在患者一生中很少发生明显变化和发展，或者变化、发展的很慢。这些疾病既不直接引起患者死亡，迄今也无法使之治愈或改善。患者最后往往因其他疾病而死亡。但是大多数疾病在经历一定时间或若干阶段以后，终将趋于结束，这就是疾病的转归。当然，诊断和治疗是否及时与正确，对疾病的转归起着极...
ARDS 的病变主要是 肺泡 - 毛细血管 膜损伤引起 肺水肿 和继后的 细胞 增生 和 纤维化 。细胞增生反应和纤维化的机制和 炎症 修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ，故有人强调肺 微血管 内 高压 为肺水肿的原因。但病人 肺动脉 楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。 水肿 液 蛋白质 含量丰富，动物实验也...
急性低张性 缺氧 ，如快速登上4000m以上的高原时，可在1－4天内发生 肺水肿 ，表现为 呼吸困难 、 咳嗽 、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性 罗音 、 皮肤粘膜 发绀 等。因高原肺水肿的动物模型难以复制成功，故其发病机制至今尚不清楚。因为肺水肿与 肺动脉高压 呈 正相关 ，故有人强调肺 毛细血管 压力增高的作用。可能缺氧所致外周 血管收缩 使回心血量增加。和...
长期以来，文献上有一种以血氯高低来命名 酸碱平衡 障碍的方法，归结起来它是这样的： 仍以前述之 化学 缓冲反应式予以说明。 代谢性酸中毒 时体液主要缓冲变化： 呼吸性酸中毒 时体液主要缓冲变化： 代谢性碱中毒 时体液主要缓冲变化： 呼吸性碱中毒 时体液主要缓冲变化： 归纳成表如下： pH HCO 3 - Pco 2 CI - 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢...
(一)充盈不足学说 经典的充盈不足学说认为早期钠 水潴留 是因为肝窦和牌毛细血管starling平衡破坏，即 门脉高压 超越淋巴系统疏通能力，于是液体 积聚 于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补 充血 容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为：①大多数患者的血浆...
...热 是不是防御反应，是否有利于传染病康复？至今资料和观点矛盾。现把正反两类资料摘要对照如下表： 不难看出，上列双方资料相互矛盾。故目前对发热的生物学意义，未能做一般结论。只能具体情况作具体分析和判断。自临床广泛使用解热药以来，除个别外，未见对普通传染病的病情或终局产生明显影响。一般既不使病情恶化，又未能促进传染病康复。虽然发热疗法曾用于治疗淋菌性 尿道炎 和...
在正常情况下，人体血浆pH值平均为7.4，变动范围很小（pH7.35～7.45）。而机体每日代谢产酸量是很大的，例如，非挥发酸可达50～100毫克当量，CO2可达400升。这些酸性物质必须及时处理，否则血浆pH值不能保持正常。这就靠一整套调节机构密切协同来完成。
...加，从而使肾远曲小管和集合管对水的通透性增高，水的重吸收增加，故尿量少而比重升高。 肾泌尿功能变化的防御意义在于减少水钠的排出，有利于维持循环血量。但 肾缺血 所致是肾泌尿功能障碍，却可导致内环境的紊乱。 泌尿机能的这些变化，实际上相当于 休克 早期所伴有的功能性 急性肾功能衰竭 ，如果不及时抢救休克，将发展成为 急性肾小管坏死 （参阅肾脏 病理生理学 ）。
...自由基。氧自由基和脂性自由基的性质极为活泼，易于失去电子（氧化）或夺取电子（还原），特别是其氧化作用强，故具有强烈的引发脂质过氧化的作用。在生理情况下，氧通常是通过细胞色素氧化酶系统接受4个电子还原成水，同时释放能量，但也有1～2％的氧接受一个电子生成O 2 ， 或再接受一个电子生成H 2 O 2 。但由于细胞内存有超氧化物歧化酶（superoxidedis...
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