本病的发病机制研究已为世人所瞩目。数十年来，相继提出的有血管性、神经性、肌纤维再生错乱和细胞膜缺陷等学说，但大量的研究证据表明细胞膜缺陷在本病发生有重要地位。三分之一新生男婴患儿是由于基因突变所引起。 随着分子生物学研究的深入开展，本病的病因和发病机制有了进一步阐明。已明确本病是一类单基因遗传病，遗传方式多样，不少致病基因已得到定位和克隆，部分基因产物已得到
可能由于 脑性瘫痪 、 小儿脊髓性肌萎缩 、 听神经鞘瘤 、发育性 髋关节脱位 、 大骨节病 等疾病引起的。
(一)发病原因 有许多理论阐述 先天性髋关节脱位 的病因，如机械因素、内分泌诱导的 关节松弛 、原发性髋臼发育不良和遗传因素等。臀位产时有异常屈髋的机械应力，可导致股骨头后脱位。韧带松弛曾被认为是重要发病因素，妊娠后期母亲雌激素分泌增多会使骨盆松弛，有利于分娩，也使子宫内胎儿韧带产生相应松弛，在新生儿期较易发生股骨头脱位。但很难以单一的因素来解释本病的原因，
1. 运动神经元病 的早期或马尾肿瘤可能表现一侧足的下垂而类似腓总神经 麻痹 ，但都有跟腱反射减失或下肢其他肌肉受侵，说明病损部位已超出腓总神经。 2. 腓总神经及胫神经联合损伤有足底部 感觉障碍 、足和足趾不能跖屈。
1.少年型近端型 脊髓性肌萎缩 症 本病又称(Kugelberg—welander， 进行性肌萎缩 )，为常染色体显性遗传疾病。青少年起病，主要表现为四肢近端肌萎缩，对称性分布，与肌病相似，但有 肌束震颤 ，肌电图为神经原性损害，肌肉病理为群组性萎缩，符合失神经支配。 2.慢性 多发性肌炎 无遗传病史，病情进展较缓慢，症状常有起伏，肌 无力 的程度比肌萎缩明
ＥＣＴ检查专案很多，几乎遍及人体所有器官和组织。适于疾病的早期诊断和疗效观察。
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