近球小管对溶质和水的重吸收量不是固定不变的，而是随肾小于滤过率的变动而发生变化。肾小球滤过率增大，滤液中的Na + 和水的总含量增加。近球小管对Na + 和水的重吸收率也提高；反之，肾小球滤过率减小，滤液中的Na + 和水的总含量也减少，近球小管的Na + 的水的重吸收率也相应地降低。实验说明，不论肾小于滤过率或增或减，近球小管是定比重吸收（constant...
...尿中红细胞（RB 尿酮体（KET） 尿结晶 尿碘(I) 尿沉渣 尿常规 每3小时尿比重 尿蛋白试验（PR 尿钾（K+,K） 尿黑酸定性试验 尿钠(Na+,Na) 尿胆素 尿β2-微球蛋白 尿溶菌酶测定（ 尿量 尿肌酐（Ucr） 昼夜尿比重试验 尿糖（GLU） 尿液肉眼检查 尿亚硝酸盐（NI 尿铬（Cr） 尿丙酮 尿丙氨酸 尿肌红蛋白（UM 尿氨（NH3） 尿...
... ，肾小球的有效滤过压下降，肾小球滤过率减少；②刺激近球小体中的颗粒细胞释放肾素，导致循环中的血管 紧张 素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCI和水的重吸收；③增加近球小管和髓袢皮皮细胞重吸收Na + 、CI - 和水。微穿刺表明，低频率低强度电刺激肾交感神经，在不改变肾小球滤过率的情况下，可增加近球小管和髓袢对Na + 、CI - 和水的重吸收。这种作...
心房 利尿 钠肽（atrial natriuretic pepitde,ANP）是心房肌合成的激素。循环中的心房利尿钠肽是由28个氨基酸残基组成的。它有明显的促进NaCI和水的排出作用。其作用机制可能包括：①抑制集合管对NaCI的重吸收。心房利尿钠肽与集合管上皮细胞基侧膜上的心房利尿钠肽受体结合，激活了鸟苷酸化酶，造成细胞内cGMP含量增加，后者使管腔膜上的...
...的报告。现代分子生物学技术也揭示Bartter综合征是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起。目前已发现婴儿型Batter综合征存在Na -K -2Cl-基因突变，该基因位于15q12-21，有16个外显子，编码1099个氨基酸，为Na -K -2Cl-通道，已发现20多种突变。经典型Bartter综合征系由CICNKB基因突变所致，该基因位于1q3...
...患病的报告现代分子生物学技术也揭示Bartter综合征是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起目前已发现婴儿型Batter综合征存在Na+-K+-2Cl-基因突变该基因位于15q12-21，有16个外显子，编码1099个氨基酸为Na+-K+-2Cl-通道，已发现20多种突变经典型Bartter综合征系由CICNKB基因突变所致，该基因位于1q38，编...
...的变化 在细胞内ATP含量减少以前，细胞膜电位已开始下降。其原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差透过细胞膜。 （1）钠离子内流：Na+内流使细胞内Na+浓度增加，可激活Na+－K＋泵以泵出Na+,从而消耗ATP。ATP消耗量增多可促使线粒体氧化磷酸化过程增强，严重缺氧时，线粒体呼吸功能降低使ATP生成减少，以至Na+－K＋泵不能充分运转，进一步使...
...细胞内 ATP 含量减少以前，细胞膜 电位 已开始下降。其原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差透过细胞膜。 （1）钠离子内流： Na +内流使细胞内Na+浓度增加，可激活Na+－K＋泵以泵出Na+,从而消耗ATP。ATP消耗量增多可促使线粒体 氧化磷酸化 过程增强，严重缺氧时，线粒体 呼吸 功能降低使ATP生成减少，以至Na+－K＋泵不能充分运转...
... 医学和生理学名词 心肌 的 有效不应期 是指心肌由0期 去极化 开始至复极到 膜电位 -60mV这一段时间。 在除极开始到复极-55mV，Na+通道由激活变为 失活 ，因此不论给予多强的刺激，都不会产生 兴奋 ，即兴奋性为零，此期称为 绝对不应期 ； 当复极 电位 在-55到-60mV时，Na+通道刚刚开始复极，但还没有恢复到激活的备用状态，因而当给予强大...
...1，1-二氧化物。分子式：C7H8ClN3O4S2分子量：297.74 氢氯噻嗪片药理作用 1 对水、电解质 排泄 的影响。① 利尿 作用，尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。本类 药物作用 机制主要抑制远端小管前段和近端小管(作用较轻)对 氯化钠 的 重吸收 ，从而增加远端小管和集合管的 Na +-K+交换，K+分泌增多。其作用机制尚未完...
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