1982年Viberti在研究 糖尿病性肾病 时，首先提出了微量 白蛋白尿 的概念，以区别于临床 蛋白尿 ，经后微量白蛋白尿这一概念界定为尿中 白蛋白 排出量在3.2-22.6mg/mmolGr(30-200mg/gGr)，或排出率在20-200μg/min这一范围内。即超过 尿蛋白 正常范围的上限而 蛋白 暄性的 化学 方法又不能检测出来的阶段。 ［方法学
尿中 胆色素 包括 胆红素 （bilirubin）、 尿胆原 (urobilinogen)及 尿胆素 (urobilin)，俗称尿三胆。由于送检的多为新鲜尿，尿胆原尚未氧化成尿胆素，枚多查前两者，俗称尿二胆。
Tamm-Horsfall 蛋白 （THP）为尿中 粘蛋白 的一种，由Tamm 及Horsfall于1951年发现，并从尿提纯，经 免疫荧光 与 免疫 酶电镜证实是由于Henle袢 升支 与远曲小管的 上皮细胞 内 高尔基复合体 产生，是一种肾特异性 蛋白质 。正常人有少量排入尿中，当各种原因（如梗阻、 炎症 、 自身免疫 性疾患等）引起 肾损伤 时尿中排出
糖尿病酮症酸中毒 是由于人体内的胰岛素严重不足而引起的急性代谢并发症。表现血糖异常升高，尿中出现酮体，表现口渴、 多饮 、 多尿 及 消瘦 症状异常加重，并出现全身倦待、 无力 ，甚至 昏迷 。动脉血气检查显示 代谢性酸中毒 。 糖尿病 酮症酸中毒 是一种比较常见的急性并发症，最常见于1型 糖尿 病患者，在胰岛素发现以前，1型糖尿病患者常早早地因为酮症酸中毒
1. 前列腺癌 直肠指诊(digital rectal examination，DRE)示前列腺坚硬如石或前列腺有硬结，血PSA升高。前列腺穿刺活检可帮助诊断，免疫组化示PSA阳性。 2.结肠、 直肠癌 有排便习惯改变及血便史，血CEA升高，纤维结肠镜检查可见肠内肿物，肠镜下活检，病理检查可确诊。
了解 酮症酸中毒 的具体诱发因素是很重要的，消除和避免这些因素就能有效 地防 止 糖尿病酮症酸中毒 的发生和发展。凡是能引起体内胰岛素严重不足的情况均能诱发酮症酸中毒。1型 糖尿病 多由于胰岛素中断或不足，或胰岛素失效;而2型 糖尿 病则常常于各种应急状态下发生。 1. 病友自行停止胰岛素注射 2. 各种感染 3. 暴饮暴食 4. 酗酒 5. 妊娠分娩 6.
尿量（UV）
去甲肾上腺素是由肾上腺髓质，肾上腺神经元及肾上腺外嗜铬体分泌的激素，本试验除可评价肾上腺髓质功能外，亦可判断交感神经的兴奋性。
去甲肾上腺素是由肾上腺髓质，肾上腺神经元及肾上腺外嗜铬体分泌的激素，本试验除可评价肾上腺髓质功能外，亦可判断交感神经的兴奋性。
血清 β 2 微球蛋白 （β 2 M）平均浓度为1.8mg/L，β 2 M可自由通过 肾小球 滤过膜，在 肾小管 被 重吸收 ，故尿中仅含滤量的1%。可采用酶免疫或放射免疫法测定。 ［参考值］血β 2 M<3mg/L 尿β2M<0.2mg/L ［临床意义］①血或尿中的β 2 M可用于肾小球与肾小管损伤的鉴别。当肾小和损伤时，如急性肾小管 炎症 、 坏死 、药
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。