【发病机理】 病毒侵入人体后，在局部淋巴结等单核-吞噬细胞系统中复制后入血，引起病 毒血症 ，由于特异性抗体的形成，大多数患者呈隐性感染或表现为轻型的不典型病例，仅一小部分患者，病毒进入中枢神经系统而产生病变。在小白鼠实验感染中，最初48小时内病毒存在于淋巴系统和血循环中，以后进入脑组织和其它脏器，8天后脑内病毒量达高峰，而其他脏器由于特异性抗体的出现，病毒...
【发病机理】 气性坏疽 的病原菌主要在伤口内生长繁殖，很少侵入血液循环引起 败血症 。产气夹膜杆菌产生α毒素、胶原酶、透明质酸酶、溶纤维酶和脱氧核糖核酸酶等，红细胞破坏引起溶血、 血红蛋白尿 、尿少、肾 组织坏死 、 水肿 、液化，肌肉大片坏死，使病变迅速扩散、恶化。糖类分解产生大量气体，使组织膨胀；蛋白质的分解和 明胶 的液化，产生硫化氢，使伤口发生恶臭。...
各种原因引起肾小管间质损伤的机理大致可分为以下几个方面，即微 血管损伤 、肾小管细胞损伤、炎症细胞相互作用、纤维母细胞表现型的变化，肾小管细胞一纤维母细胞相互作用，使肾小管萎缩、间质纤维化、间质浸润等。慢性肾小管损伤，释放生长因子和细胞因子，致使细胞成分合成与降解失调，出现肾小管萎缩。 生长因子和细胞因子使间质成纤维细胞增殖，细胞外基质沉积增加，形成间质纤维...
正常机体的血液呈液体状态，在心、血管内流动不止，同时也不发生血凝。这是由于机体存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统，它们处于动态平衡状态。其中以凝血过程和纤维蛋白溶解过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。 DIC的病因众多，引起DIC的发病机制为复杂，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。
心力衰竭 时机体一系列机能代谢变化的根本原因在于心脏泵功能低下，其结果是心输出量减少，动脉系统充盈不足，静脉系统血液淤滞，于是各器官组织血流量不足，发生淤血、 水肿 和缺氧，并从而引起器官功能障碍和代谢紊乱。
有关神经衰弱发病机理，至今仍不十分清楚。据科学家研究，较一致认为是由大脑皮层兴奋和抑制功能紊所致。也就是说，该兴奋时不兴奋，该抑制时抑制不了。如夜间该抑制反而兴奋，可导致睡眠障碍；有白天该兴奋时，却表现抑制状态，因而感到疲劳、精神不振。传统中医认为：阴阳失调，血气两虚，气虚则血少，血不养心，心不主神志，表现为失眠。 随着国内外对中枢介质的研究，认为睡眠障碍为...
一、 微循环 变化 各种 休克 虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（ 缺血 、 淤血 、 播散性血管内凝血 ）致微循环 动脉血 灌流不足，重要的生命器官因 缺氧 而发生功能和 代谢障碍 ，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环 凝血 期。下面以 低血容量 性休克为例阐述微循...
24.3.1 发病情况 糖尿病 是一种 常见病 。世界各国、各民族都有发病。由于各国诊断方法不统一，所以 发病率 的统计数据难于比较。据世界糖尿病学会Entmacher和luft报道，全世界多数国家的发病率为1～2%。工业发达国家的发病率较发展中国家为高。美国的发病率是5～6%，而且近年来有增长趋势，每年增长6%。日本的发病率为0.6～5.10%。根据我国1...
...抑制进行预处理才能成功。已证明抑制性T淋巴细胞可抑制干细胞的生长和分化。再障也可能是由抗干细胞抗体或抗造血前体细胞抗体所致。 再生障碍性贫血发病机理假说，有人将多能干细胞，造血微环境和免疫反应之间的关系，比喻为“种子”（seed）、“土壤”（soil）和“虫子”（worm）之间的关系，可能还要加“肥料”（Fertilizer），这几种成份中，可能任一成分缺陷...
高碘 甲状腺肿 的发病机制，目前还不十分清楚，说法很多，但多数学者认为与碘阻断效应(又称Wolff-Chaikoff effect)密切相关。无论是正常人或各种 甲状腺 疾病 患者，给予较大量的 碘化钾 或有机碘时，可以防止碘离子进入甲状腺组织，这种现象称为碘阻断。碘阻断是如何产生的？它影响 甲状腺激素 合成过程中哪一环节？目前多数人认为是碘抑制了甲状腺内过...
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