除 心源性休克 伴有原发性 心功能障碍 外，其它各类型 休克 也都可引起心功能的改变。一般而言，休克的早期可出现心的代偿性加强，此后心脏的活动即逐渐被抑制，甚至可出现 心力衰竭 ，其主要机制是： 1.冠脉血流量减少和 心肌耗氧量增加 由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌流量减少和心肌供血不足；同进因交感- 儿茶 酚胺系统兴奋使心率...
整个盆腔腹膜 充血 ，大量浆液性渗出液含纤维蛋白。变为慢性后，子宫、附件及肠管广泛粘连成团，大网膜从骨盆入口上面像房顶样与其他脏器粘连，形成一包裹性炎性肿块。这种粘连，具有一定的自体防护作用，将炎症局限在盆腔，避免向全腹弥散。盆腔腹膜的吸收能力低于上腹部，并可限制毒素的吸收，然而粘连间隙仍有渗出液存在，有时且有多发性小 脓肿 遗留，有的可完全吸收，除了紧密粘...
病因作用于机体使疾病发生以后，疾病便作为一个运动发展的过程不断向前演变、推移，经过一定的时间或阶段后，最终趋于结束，这便是发病学（Pathogenesis）所要研究的问题。因此，疾病发展、经过的全过程应当包括它的最终的结局，即疾病的转归，包括恢复健康和死亡。但为了便于理解，疾病转归问题将在第五节中专门论述，而本节则着重讨论疾病发展经过中某些重要的问题——疾病...
感染性休克 的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学发生急剧变化，导致 循环衰竭 。 一般认为G－菌胞壁脂多糖（Lipopoly sac...
感染性休克 的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到 细胞 、亚微结构及 分子 水平。当机体 抵抗力 降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其 毒性 产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和 生物 活性物质，丛而引起机体一系列 病理 生理变化，使 血液 动力学发生急剧变化，导致 循环衰竭 。 一般认为 G-菌 胞壁...
病菌自 皮肤 或粘膜侵入人体，随 淋巴液 达 淋巴结 ，被 吞噬细胞 吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则 细菌 在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为 淋巴 源性迁徙阶段，相当于 潜伏期 。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成 菌血症 。在 血液 里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴...
原发性高血压 的病因和发病机制尚未完全明了，近年来，随着 生理学 、遗传学、神经 内分泌学 及分子生物学的发展，以及自发性 高血压 大鼠模型的建立，许多研究已达到分子水平。目前，各种学说中以Page的镶嵌学说（mosaic theory）比较全面，认为高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。 1．遗传因素 约75％的原发性高血压患者具...
维生素D 缺乏病的 症状 和 病理 决定于维生素D的 生理 功能。现在人们知道维生素D在体内仅是其活性 代谢物 的 前体 ，当来自食物及 皮肤 的维生素D经血液进入 肝脏 后，在 肝细胞 25- 羟化酶 的作用下生成25-（OH）D，与 血浆 α 球蛋白 结合的25-（OH）D 是维生素D在 血液 中主要的存在形式，它在 肾脏 经25- 羟维生素 D-1α羟...
维生素D缺乏病 的症状和病理决定于维生素D的生理功能。现在人们知道维生素D在体内仅是其活性代谢物的前体，当来自食物及皮肤的维生素D经血液进入肝脏后，在肝细胞25-羟化酶的作用下生成25-（OH）D，与血浆α球蛋白结合的25-（OH）D 是维生素D在血液中主要的存在形式，它在肾脏经25-羟维生素D-1α羟化酶（25-（OH）D-1α-hydroxylase）系...
时全身很多脏器及组织均可发生病理改变，但其病变性质和程度很不一致。有些为 糖尿病 所特有，有些则缺乏特异性。就Ⅰ型 糖尿 病和Ⅱ型糖尿病来说，病理改变也不完全相同。 (1)Ⅰ型糖尿病的胰腺病变 在Ⅰ型糖尿病(即胰岛素依赖型，iddm)患者中，胰腺常有明显的病理改变，β细胞数量仅在正常的10%以下，多伴有胰小岛炎。主要病理改变有： ①胰小岛萎缩：此为Ⅰ型糖尿病...
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