...。若没有治疗措施的干预，20min后即发生细胞的不可逆损伤，表现为线粒体肿胀、染色质边聚、膜损伤、糖原丧失。梗死后数分钟ATP即减少，跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低，导致细胞内Na+升高，细胞外K+升高，加上细胞膜通透性增加（漏出），导致跨膜电位的改变，成为致死性心律失常的病理基础。 急性缺血时细胞内Ca2+堆积，其机制如下：①细胞内Na+激活Na+/...
... 心房 起搏频率下均延长心房不应期。 1 抑制复极时K+外向电流 心肌细胞 复极时K+外流是促进心肌细胞复极的主要离子流。 Ca 2+ 、 Na + 内流和K + 外流的相对速率决定了复极Ⅱ相平台期的长短。伊布利特有抑制复极时K+外向电流的作用，这也是本药作为Ⅲ类抗心律失常药物的理由。通过对K+外向电流的抑制，伊布利特可延长动作电位时间，延长QT时间，延长 ...
...明显异常需及时纠正外，一般可每周测一次。 尿糖 则应每日定时测定，一般不应少于4次（表38-8）。 表38-8 监测项目 项目 首周 饲后 Na+、K+、Cl- QD×3→QOD QOD→BIW 糖 QD×3→QOD BIW 血气 TIW QW Ca2+ BIW QW 磷 BIW QW Mg2+ BIW QW BUN BIW QW SB、AKP QW BIW...
...葛( 山豆根 )的根茎中提取分离而得。是一种双苄基四氢异 喹啉 生物碱 。其电 生理效应 与 奎尼丁 相似，但无抗 胆碱 作用。该药对K+、Na+、Ca2+跨膜离子流均有抑制，可降低 动作电位 0相最大上升速率和振幅、延长 心房 和 心室 肌动 作 电位 时程。降低自律性和 心肌 兴奋性 ，并可减慢心率、抑制心肌收缩力。具有起效快、恢复慢的特点。由 胃肠道吸...
...usine），甲基 紫堇 杷灵（methylcorypalline），去甲基衡州悟 乌药 碱（demethylcoclaurine或higenamine），亚美 罂粟 碱（armepavine），莲子碱（nelumbine），4’-甲基衡州悟乌药碱(4’-methyl-N-methylcoclaurine)，此外尚含木犀草甙（galuteolin）， 金丝桃...
...ECT检查 血清铁（Fe） 甘油三酯 总胆固醇（TC,C 胆固醇酯(chE,C 高密度脂蛋白胆 载脂蛋白A-Ⅰ(A 低密度脂蛋白胆 血清钠（Na+,Na 载脂蛋白B（Apo 血清钙（Ca2+,C 血清氯(Cl-,Cl) 血清钾(K+,K) 血清磷（Pi） 脓汁和创伤感染 痢疾杆菌检测 霍乱弧菌检测 淋病细菌学检测 TORCH检查 尿液病原体检查 尿谷氨酰转肽...
... 醛固酮 的作用 醛固酮（aldosterone）是 肾上腺皮质 球状带 分泌的 盐皮质激素 。醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对 Na +的主动重吸收，同时通过Na+、-K+和Na+-H交换而促进K+和H+的排出，所以说醛固酮有排钾、排氢、保钠的作用。随着Na+主动重吸收的增加，Cl-和水的重吸收也增多，可见醛固酮也有保水作用（图5-2）。 醛固酮...
...管钠重吸收;④一氧化氮(nitric oxide，NO)生成减少，肾小管排钠减少;⑤肾功能不全导致胰岛素抵抗，体内胰岛素水平增高，刺激钠泵(Na -K -ATP酶)增加近端肾小管钠重吸收。明显的水钠潴留即可导致容积性高血压发生(图1)。 (2)导致血管阻力增加：有如下机制可导致外周及肾脏动脉收缩，血管阻力增加：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、交感神经系统...
【药物名称】 潘南金 Panangin 【制造商】 匈牙利吉瑞 【代理商】 许瓦兹珠海永裕 【药物别名】吉瑞 Gedeon Richter 【制剂规格】 包衣片 ： 门冬氨酸镁 magnesium aspartate 140mg， 门冬氨酸钾 Potassium aspartate 150mg。 注射液：门冬氨酸镁 magnesium aspartate 4...
...离子流而改变 细胞 是电生理特性，针对 心律失常 发生的机制，可将药物的基本电生理作用概括如下： （一）降低自律性 药物抑制快反应细胞4相 Na + 内流或抑制慢反应细胞4相 Ca 2+ 内流就能降低自律性。药物促进K + 外流而增大最大 舒张 电位 ，使其较远离 阈电位 ，也将降低自律性。 （二）减少后除极与触发活动 早后除极的发生与Ca 2+ 内流增多有...
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