C1抑制物（C1INH）是血清中高度糖基化的一种蛋白质，含糖量高达35-49%。最初由Ranoff和lepow(1957)所发现，称其为C1酯酶抑制剂，与引同时Schultze等则将其称为α2神经氨酸糖蛋白。C1INH为一单链分子，由478个氨基酸残基组成，分子量为104kDa，由478个氨基酸残基组成，分子量为140kDa，链内有两对二硫键（图5-13）。...
河北医科大学基础医学研究所免疫研究室博士生导师王润田教授等人通过实验研究，揭示了 黄芪 和参麦注射液治疗烧伤提供了实验依据。
...患者反复推动镜筒，始终不能将两画片重合在一起时，则说明无自觉斜角，表示视网膜对应缺如。如果当两画片逐渐接近时，突然又跳到对侧者，表示其附近有抑制性暗点。 (2)他觉斜角的测定：检查时将注视眼侧镜筒移至0处，斜视眼侧镜筒臂移至与斜视眼视线相一致处，交替点灭双镜筒光源，观察双眼运动情况，调整镜筒臂位置，至交替点灭灯时眼球不再转动为止，此时镜筒臂上所指示的度数即为...
...则呈 负相关 关系。进入机体后，亲水性毒物主要通过与细胞的 受体 相结合而损害细胞,而 亲脂性 毒物则主要富集于 脂肪组织 。 毒物的 作用机制多种多样，其中最常见的是通过影响酶系统发挥其毒性作用，主要是以各种方式抑制酶的活性。此外，有些毒物则能改变血红蛋白，阻抑其运输氧的能力。 还有许多毒物以及药物则抑制 神经 体液性刺激 传导 过程，或破坏遗传物质，或破...
1.有应用过量阿片类药物史 2.临床表现： 轻度中毒 为 头痛 、 头晕 、 恶心 、 呕吐 、兴奋或抑制。重度中毒时出现 昏迷 、瞳孔缩小如针尖大小和 呼吸困难 。慢性中毒主要表现为 食欲不振 、 便秘 、 消瘦 、衰老和性功能减退。 3.尿和胃内容物检测有阿片类药物存在。
药物性损害的机制如下： 1、肾血管收缩和肾血流量减少：非类固醇类抗炎药抑制前列腺素的合成，PGE2 等生成减少，因而肾血管扩张作用减弱，使肾血流量和肾小球滤过率下降。在肾功能轻度损伤、脱水、肝功能不完全等情况下，易发生急性肾功能不全，但一般多为可逆性。卡托普利等转换酶抑制剂对出球小动脉有较强的扩张作用，可使肾小球滤过率下降。当双侧肾动脉狭窄时，增高的血管紧张...
...组织液胶体渗透压之和，液体从组织间隙移入毛细血管 内。少部分组织液可通过 淋巴管 回纳入血液，组织液的形成和吸收处于动态平衡。 水肿 形成的机制，即上述平衡失调，体液自血管内逸出到组织间隙过多和（或）体 液自组织间隙回纳入血液过少。概括而言，引起平衡失调的原因不外①血浆胶体渗透压降低，②毛细血管内流体静力压升高，③毛细血管壁通透性增高，④ 淋巴液 回 流受阻...
移植排斥反应过程很复杂，既有细胞介导的又有的抗体介导的免疫反应参与作用。 1．T细胞介导的排斥反应 在人体和实验性组织、器官移植中证实，T细胞介导的迟发性超敏反应与细胞毒作用对移植物的排斥起着重要的作用。移植物中供体的淋巴细胞（过路淋巴细胞）、树突细胞等具有丰富的HLA－Ⅰ、Ⅱ抗原，是主要的致敏原，它们一旦被受体的淋巴细胞识别，即可引起以下系列变化（图4－3...
此部分内容包含以下子章节，请点击标题阅读: 红血球数正常就不贫血吗? 如何判断人体的脏器机能转好还是转坏呢?
...黄疸。如胆红素超过2mg/dl（可高达7-8mg/dl）即为 显性 黄疸。 黄疸按原因可分为 溶血性 、 肝细胞 性和 梗阻性黄疸 ；按发病机制可分为胆红素产生过多性、滞留性及 反流 性黄疸；按病变部位可分为肝前性、肝性和肝后性黄疸；按治疗观点又可分为 内科 性和 外科 性黄疸。较为合理的是按血中升高的胆红素的类型分为高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。