牛皮癣研究现状综述_皮肤病牛皮癣_【中医宝典】

...细胞因子,这些细胞协同作用,使角朊细胞活化增殖,表达h-la-dr、上调fas抗原,活化的t细胞表达的fasl与角朊细胞表面的fas抗原结合,诱导角朊细胞凋亡,即\"活化诱导凋亡\",从而构成银屑病的临床和病理特征。 ...

http://zhongyibaodian.com/pifubing/b19774.html

钙、磷代谢及其调节_《临床生物化学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...-25-羟化酶系,可在NADPH、O2和Mg2+参与下将维生素D3羟化生成25-(OH)-D3。在肝生成的25-(OH)-D3与血浆中特异的α2-球蛋白(D结合蛋白)结合,运输至肾,在肾曲小管上皮细胞线粒体中的25-(OH)2-D3lα-...

http://qihuangzhishu.com/1001/95.htm

小儿郎格罕细胞性组织细胞增生症原因_由什么原因引起小儿郎格罕细胞性组织细胞增生症_查疾病_【疾病大全】

...坏死。通过对LCH标本的冷冻石蜡包埋,经免疫过氧化物酶染色的病理学研究发现郎格罕细胞及pLCs细胞表达MHC的Ⅰ类和Ⅱ类蛋白、CD1a、CD4、CD14、S-100、CD74和波形蛋白(vimentin),同时还表达CD25、IFN-γ、CD...

http://jb39.com/jibing-bingyin/XiaoErLangGeHanXiBaoXingZuZhi263167.htm

单核吞噬细胞系统细胞的解剖学特征_《医学免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

... MPS细胞表面有多达80种以上受体分子,它们与相应的配体结合,分别表现感应与效应功能。包括捕获病原异物,加强调理、趋化、免疫粘连、吞噬、介导细胞毒作用等。例如,免疫球蛋白Fc受体(FcγRⅠ即CD64、FcγRⅡ即CD32、FcγRⅢ即...

http://qihuangzhishu.com/968/148.htm

肝功能不全_《病理生理学》在线阅读_【中医宝典】

...和血糖含量的变化。(一)蛋白质代谢变化主要表现为血浆蛋白的含量改变。血浆蛋白主要有白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原,以及微量的酶及酶原(如凝血酶原)等。正常人血浆蛋白总量为6-7.5克%,其中白蛋白3.8-4.8克%,球蛋白(α1、α2、β、γ)...

http://zhongyibaodian.com/binglishenglixue/949-17-1.html

小儿狼疮肾炎时及甲强冲击时肾小球细胞调亡的变化_【中医宝典】

...作出相应的反应,增殖和凋亡不平衡,后者明显低,致使增殖占绝对优势。甲基强的松龙可能通过细胞凋亡机制清除狼疮肾炎肾小球病变中增生的固有细胞和浸润细胞,从而抑制炎症发展。Fas基因可能参与了甲基强的松龙对狼疮肾炎的作用机制。 ...

http://zhongyibaodian.com/zs/57149.html

肾尿生成的调节_《生理学》在线阅读_【中医宝典】

...分泌的一种激素。它对肾的作用是促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+,同时促进K+的排出,所以醛固酮有保Na+排K+作用。醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞后,与胞浆受体结合,形成激素-受体复合物;后者通过核膜,与核中的DNA特异性结合...

http://zhongyibaodian.com/shenglixue/950-10-5.html

髓样细胞_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...免疫系统其它细胞中的嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和单核细胞都与炎症发生密切相关。体外实验表明,它们各自在炎症中的作用可通过细胞因子对凋谢的发生来加以调节。髓样细胞系HL-60细胞在培养时,除小部分细胞自发分化外,大部分细胞在经历5-7天的培养...

http://qihuangzhishu.com/957/220.htm

CD3γ、δ和 ε链_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...明显的信号转导障碍,且缺乏ε链的TCDR/CD3复合体足以产生抗原介导的细胞活化和IL-2的产生。但通过构建嵌合分子进行基因转染试验证实,在缺失ζ链的淋巴细胞中,ε链胞浆功能域可以转导淋巴细胞活化信号。另外,ε和ζ胞浆功能域活化T细胞可引起...

http://qihuangzhishu.com/957/225.htm

CD3ζ和η链_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...和ε三种肽链通过形成γ-ε和δ-ε两种异源二聚体成为稳定的复合物核心,TCRαβ(或TCRγδ)与之结合,随后ζ-ζ或ζ-η二聚体同TCRαβ(或γδ)/CD3γεδε复合物结合,最后转移到T细胞表面。CD3γ和δ的缺陷可能影响TCR/CD...

http://qihuangzhishu.com/957/226.htm

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