血糖的变化_《病理生理学》_中医综合书籍_【岐黄之术】

肝脏在糖代谢中具有合成、贮藏及分解糖原的作用,使肝糖原与血糖之间保持动态平衡,维持血糖浓度在一定水平。正常血糖含量为80-120毫克%。一般地说,轻度肝脏损害往往很少出现糖平衡紊乱。当肝细胞发生弥漫性的严重损害时,由于肝糖原合成障碍及贮存减少,表现为空腹时血糖降低。当血糖低于60-70毫克%时,就会出现 低血糖症 ,此时病人感到软弱、 疲乏 、 头晕 。脑的

http://qihuangzhishu.com/949/309.htm

病理生理变化_《普通外科学》_中医外科书籍_【岐黄之术】

腹膜受到刺激后发生 充血 水肿 ,并失去固有光泽,随之产生大量浆液性渗出液。一方面可以稀释腹腔内毒素及消化液,以减轻对腹膜的刺激。另一方面也可以导致严重 脱水 ,蛋白质丢失和电解质紊乱。渗出液中逐渐出现大量中性粒细胞,吞噬细胞,可吞噬细菌及微细颗粒。加以坏死组织,细菌和凝固的纤维蛋白,使渗出液变为混浊,继而成为脓液。常见之以大肠杆菌为主的脓液呈黄绿色、稠厚,

http://qihuangzhishu.com/986/40.htm

病理生理学/心源性休克

... 以及各种严重 心脏病 晚期。其中主要的是心肌梗塞。这型 休克 的主要特点是:①由于心泵 衰竭 ,心输出量急剧减少, 血压 降低; 微循环 变化的发展过程。基本上和 低血容量 性休克相同,但常在早期因 缺血 缺氧死亡;②多数病人由于 应激反应 和 动脉 充盈不足,使 交感神经 兴奋和 儿茶酚胺 增多, 小动脉 、 微动脉 收缩, 外周阻力 增加,致使心脏 后...

http://zhongyibaodian.net/a/a-gp/105199.html

病理生理学/组织性缺氧

...起 内呼吸 障碍。 3、组织需氧过多如 冠状动脉 硬化的病人运动或情绪激动时, 心肌 耗氧量增加可诱发 心绞痛 。 图3-2 各型缺氧的血氧变化特点 (二)组织性缺氧的特点 (图3-2) 1. 动脉血 氧分压 、 氧饱和度 和 氧含量 正常。 2. 静脉血 氧分压、氧饱和度和氧含量高于正常,动脉血氧差变小。 因组织需氧过多引起缺氧时,组织耗氧量是增加的,静脉...

http://zhongyibaodian.net/a/a-gp/132784.html

病理生理学/等渗性脱水

...量 胸水 和 腹水 形成等。 2.对机体的影响 细胞 外液容量减少而渗透压在正常范围,故细胞内外液之间维持了水的平衡, 细胞内液 容量无明显变化。 血容量 减少又可通过 醛固酮 和 ADH 的增多而使肾对钠、水的 重吸收 增加,因而细胞外液得到一定的补充,同时尿钠含量减少, 尿比重 增高。如血容量减少得迅速而严重,患者也可发生 休克 。 如不予及时处理,则可...

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病理生理学/循环性缺氧

...流受阻,而引起组织淤血和缺氧。 3、休克 由于微循环缺血、淤血和 微血栓 的形成,动脉血灌流急剧减少,而引起缺氧。 图3-2 各型缺氧的血氧变化特点 (二)循环性缺氧的特点 (图3-2) 1.动脉血 氧分压 、 氧饱和度 和 氧含量 正常。 氧容量 一般是正常的。 2、由于血流缓慢和 氧离曲线 右移,组织从单位容积血液内摄取的氧增多, 静脉血 氧分压、氧饱和...

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病理生理学/保护脑功能

...有很大意义。 2.心脏按压的作用 抢救时脑是否能受保护而不受到缺氧损害,取决于心脏按压能否维持足够的脑血流量。正常时尽管心输出量及 血压 有变化,但通过 脑血管 口径变化的调节,脑血流量几乎是恒定的。脑血管口径的改变主要受脑部 小动脉 平滑肌 处pH变化来调节,而与全身 酸碱度 变化的关系不大。在心脏停跳后,由于缺氧或心输出量下降,可发生颅内进行性 酸中毒 ...

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病理生理学/休克的概念

... 、心泵 衰竭 等)引起的急性 血液循环 障碍, 微循环 动脉血 灌流量急剧减少,从而导致各重要器官机能 代谢 紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 人类对休克的认识,经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。很早以前,人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述,把机体受到强烈“打击”(这个词原意是“打击、“震荡”)后, 面色苍白 、四肢厥冷、出冷汗、 脉...

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病理生理学/低钾血症

...电位 的距离增大,细胞兴奋性于是降低,严重时甚至不能兴奋,亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉 无力 。继而可发生弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显,严重者可发生呼吸肌麻痹,这是低钾血症患者的主要死亡原因之一(图5-3)。 图5-3 细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系 肌肉兴奋性的这种变化在急性缺钾要...

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病理生理学/感染性休克

...4小时后,血压又再降低,血小板和中性粒细胞数又减少,外周 血管 阻力往往是先降低,而后逐渐升高。关于内毒素如何引起 微循环 障碍和血液动力学变化,目前尚未完全搞清楚,可能通过以下机制(图10-5)。 图10-5 内毒素性休克的发生机理 (1)内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞,而使大量血小板和中性粒细胞聚集和 粘附 在微循环内(特别是肝和肺内),血...

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