病因及发病机制 慢性 间质性肾炎 病因多种多样，说明它可通过不同机制致病。常见病因有： 1、微生物感染，如细菌、病毒、 真菌感染 所致慢性间质性肾炎； 2、理化因素损伤，如药物（镇痛药、环孢素等）、重金属或放射线照射所致慢性间质性肾炎； 3、免疫性疾病引起，如干燥综合症所致慢性间质性肾炎； 4、代谢性疾病引起，如 高尿酸血症 、高草酸血症或 高钙血症 所致慢...
...验中发现，小鼠荷瘤后，血小板聚集性增高，达6。71±2。80Ω，TXB2升高，6-K-PGF1a降低，T/P比值变大，提示肿瘤的生长激活凝血机制。而理气药的治疗抑制了血小板聚集性的增高，为4。09±1。20Ω，与正常相接近，并能降低TXB2，升高6-K-PGF1a，T/P比值变小，使TXA2－ＰＧＬ2趋于平衡，表明理气药能改善荷瘤机体的高凝状态，以利于抗肿...
不知道从什么时候开始，中国人把发怒说成“生气”，从小到大一直用这个名词。学了 中医 之后才晓得原来人一发怒，真的会在体内产生“气”，严格说来“生气”根本就是一个中医的名词。 不单是人会生气，多数的动物都会生气，动物生气之后接下去就是打斗，因此，生气是打斗之前身体的准备动作。身体透过生气调整 内分泌 ，使身体达到打斗时的最佳状态。 当一个国家面临战争威胁时，会...
...间相互联系、相互影响；已发现，女性患者的狼疮发病率明显高于男性，妊娠时及分娩后狼疮性肾炎可以加重，这可能与雌激素水平有关。 SLE的免疫发病机制包括B淋巴细胞异常、抗DNA抗体异常、T淋巴细胞异常以及补体系统异常等。在正常个体中，异常的免疫反应(包括高反应性T辅助细胞和高反应性B细胞的免疫球蛋白合成)受到抑制，对机体有潜在危害的免疫复合物被清除；而在SLE患...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
关于缺血性急诊肾功能衰竭（ARF）的发生机制，目前还不很清楚，根据近年来的研究，对肾内血管因素，肾内血流分布，以及肾小管功能损害等方面，有一些新的看法，在理论上，有重要意义。 一、血管因素 缺血性ARF时，可见总的肾血流量明显降低。在全身循环状况已经纠正后，这种降低常不立即消失，仍持续存在一段时间。因此，ARF时肾血流减少，可能有多种因素。由于血浆内肾素-血...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
...基 因的改变引起的。有些异常 基因表达 的 蛋白 可引起 免疫系统 的反应，从而使机体能消灭这些“非已”的转化细胞。如果没有这种 免疫监视 机制，则肿瘤的发生要比实 际上出现的多得多。关于肿瘤免疫的研究不仅对肿瘤的发生有重要的意义。而且为肿瘤的 免疫治疗 指出了方向。 （1） 肿瘤抗原 ：引起机体免疫反应的肿瘤抗原可分为两类：①只存在于 肿瘤细胞 而不存在于...
激素性股骨头 缺血性坏死 的发病机制有两种学说： 1、 骨质疏松 学说。激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢，并阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变，同时激素直接刺激破骨细胞活动，间接地使甲状旁腺素分泌增多，从而减少钙从肠道吸收，影响肠道内钙的运送，使骨吸收增加，出现骨质疏松、骨小梁变细和消失。在此基础上易因轻微压力而发生骨小梁细微，由于细微损伤的积累，对机械抵抗力...
...十年来他们应用通心络胶囊治疗急性心肌梗死(AMI)再灌注后心肌无再流的动物实验及临床病例研究的系列成果。 杨教授称,引起心肌无再流发生的核心机制可能是微血管结构和功能的完整性损伤或破坏。微血管痉挛、栓塞或血栓形成,微血管结构完整性破坏,缺血再灌注损伤,炎症、免疫反应等多种机制于再灌注后仍可在内皮细胞缺血性损害的基础上进一步破坏内皮功能与结构的完整性,这可解释...
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