...，严重时可危及生命。可以侵犯中枢神经系统、心血管系统和骨骼系统，引起组织和器官破坏，功能丧失，导致残疾或死亡。 1.黏膜病变易发展为慢性间质性 舌炎 ，是一种癌前期损害，应严格观察。 2.心血管病变可相继发生单纯性主动脉炎、 主动脉瓣关闭不全 、 心肌梗死 、 主动脉瘤 或 猝死 等。 3. 神经梅毒 发病缓慢，可发生脊髓膜炎，可压迫脊髓导致痉挛、 瘫痪 。
梅毒 侵入人体后，经过2-3周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为 硬下疳 ）这是 一期梅毒 。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现， 病灶 中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于...
梅毒 侵入人体后，经过2-3周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为 硬下疳 ）这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现， 病灶 中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮...
(一)发病原因 梅毒 是由一种纤细的、螺旋状的、能活动的微生物即苍白密螺旋体感染造成。密螺旋体常在感染人体的3～18个月后进入中枢神经系统。若在感染2年后 脑脊液 检查完全阴性，则患中枢梅毒的机会为1/20;若在感染5年后脑脊液检查完全阴性，则机会降低为1/100。 (二)发病机制 梅毒的中枢感染均开始于梅毒性 脑膜炎 (约占总的 梅毒感染 的1/4)，其中...
(一)发病原因 胃梅毒由 梅毒 螺旋体侵犯而引起。 (二)发病机制 病变开始在胃黏膜下层。早期梅毒即可使胃壁受累，但多数为一过性，第 二期梅毒 胃黏膜病理变化没有特异性。胃部病变主要是 三期梅毒 引起，表现为炎性浸润及形成树胶样肿，单发或多发，组织学呈 肉芽肿 改变，可见类上皮细胞、成纤维细胞及巨细胞围绕的中心性坏死病变。病原体在暗视野下嗜银染色或荧光素标记...
...状隆起，周围绕有暗红色浸润，有特征软骨样硬度，基底平坦，无脓液，表面附有类纤维蛋白薄膜，不易除去，如稍挤捏，可有少量浆液性渗出物，含有大量 梅毒 螺旋体，为重要传染源。硬下疳大多单发，亦可见有2-3个者。以上为典型的硬下疳。 女性硬下疳多见于大小阴唇、阴蒂、尿道口、阴阜，尤多见于宫颈，易于漏诊。 硬下疳有下列特点：①损伤常为单个；②软骨样硬度；③不痛；④损伤...
梅毒 的 免疫性 目前尚未能完全了解。现认为梅毒无 先天免疫 ， 后天免疫 基本上也很弱，不能防止再 感染 。梅毒的 免疫 是 传染性 免疫，即当机体有 螺旋体感染 时才有免疫力。一般认为，当初期 下疳 发生后，机体对梅毒免疫性亦随之发生和增长，至二期 发疹 期达于极点，以后又稍有降低。当初期下疳发生后， 二期梅毒 疹出现前，对于梅毒的再感染无反应，不再发生...
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鉴别性措施可以通过检查鉴别 梅毒 肝硬化 ：血氨升高，血清白蛋白降低，血清谷丙转氨酶升高，血清球蛋白升高，梅毒血清学试验，CT扫描：脾增大，X线腹片：肝 钙化 ，超声： 脾大 ，肝脏CT：肝门系统静脉络，X线检查：常规腹平片，脾超声检查，白蛋白测量/血，血清球蛋 白梅 毒血清学试验，脾CT检查：脾增大，肝脏CT检查: 肝门系统静脉络、肝尾叶与肝右叶大小比率6...
用于诊断 神经 性 梅毒 ，包括 细胞计数 ， 蛋白 量，VDRL试验、PCR检测、 胶体 金试验等。为除外无症状 神经梅毒 ，所有梅毒病人凡病期超过一年者均应作 脑脊液 检查。所有早期 胎传梅毒 婴儿 也应检查脑脊液以除外 中枢神经系统 受累的可能。脑脊液细胞计数和 总蛋白 量的增加属非特异性变化，脑脊液VDRL试验才是神经梅毒的较可靠诊断依据。但是，当有...
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