目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。 1。链球菌感染后的急性肾小球一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。 2。在 急性肾小球肾炎 的发病早期，即可出现血清总补体浓度(ch50)明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后c3、c5降低更明显，表示有免疫反应存在，补体可能通过经典及旁路两个途径被激...
... 者，应想到本病的可能，而本病的确诊主要靠肾活检病理学。在诊断后，尚应区别原发性抑或继发性。 鉴别 ①早期 膜性肾病 应与轻微病变或局灶性 肾小球硬化 鉴别：有时在光镜下不能区别，主要靠肾组织的电镜学检查。 ②除外其他继发性原因所致的膜性肾病：如自身免疫性疾病 系统性红斑狼疮 等；可作ANA、抗ds-DNA抗体、Sm抗体、RNP及血清补体等，同时结合临床表现...
临床上出现 急性肾小球肾炎 (acute glomerulonephritis)症状的患者实际上包括多种病因引起的急性肾小球疾患，其中很多是因细菌、病毒、原虫感染而诱发的。本节讨论由感染引起的急性肾小球肾炎，即链球菌感染后急性肾小球肾炎及非链球菌感染引起的急性肾小球肾炎。
两项研究结果提示：肾炎因子（NFs）可能具有致肾炎作用。首先，肾小球肾炎常见于H因子功能被阻断时，这可由NF所致。其次，在2型膜增殖性肾小球肾炎（MPGN）中，肾小球基底膜系膜旁上皮下沉积物只有在低补体血症时存在，此时可能是NF的作用。 美国儿童医院研究基金会和辛辛那提大学医学院儿科的Clark D. West博士在研究中，应用抗C3c和抗C3d抗体进行免疫...
（一）发病原因本病分为原发性、继发性和遗传性三类。 1.原发性 可由 急性肾炎 迁延不愈，炎症进展，终于进入 慢性肾炎 阶段。部分患者无明显急性肾炎表现，症状隐匿，但炎症缓慢进展，若干年后成为慢性肾炎。 2.继发性 可继发于全身性疾病，如 过敏性紫癜 、 系统性红斑狼疮 、 糖尿病 等。 3.遗传性 遗传性肾炎、多 囊性肾病 等。 （二）发病机制多属免疫学发...
为对链球菌感染的变态反应性疾病。 慢性肾小球肾炎 为 急性肾炎 迁延不愈所致。有的病人过去有急性肾炎史，症状已消失多年，误认为已经痊愈，其实炎症仍继续缓慢进行，经若干年后，症状又复出现，而成为慢性肾小球肾炎。有的病人的肾脏炎症从开始即为隐匿性，病人无明显 急性肾小球肾炎 的表现，但炎症呈缓慢发展，经若干年后变成慢性肾小球肾炎。 慢性肾小球肾炎有 水肿 、、 ...
临床上表现为“无症状性 蛋白尿 ”或“单纯性 血尿 ”，既往无急、 慢性肾炎 或肾病史，无浮肿、 高血压 有功能异常，血液生化亦无变化，诊断基本成立。但需与下列生理性蛋白尿等鉴别。 一、功能性蛋白尿 高热 、剧烈体力活动后由于肾血管痉挛或pH值下降，使肾小球血管壁通透性增强，可引起蛋白尿，但去除病因后消失，在剧烈运动后，部分病人出现肉眼或镜下血尿，但停止运动...
肾小球 (glomerulus)为 血液过滤器 ，肾小球是微小 动脉 壁构成过滤膜，从内到外有三层结构：内层为 内皮细胞层 ，为附着在肾小球 基底膜 内的 扁平细胞 ，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的 隔膜 ；中层为肾小球 基膜 ，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过 分子 大小的主要部分；外层为上皮 细胞 层， 上皮...
...物沉积病)。一般不引起炎症细胞反应，而通过补体的终末成分c3b～c9是补体的攻膜系统，导致基底膜损伤。免疫荧光显示有颗粒状igg、c3沉积于肾小球基底膜。dixon等在动物实验中，以每日2mg低剂量异性蛋白注入家兔产生慢性 血清病 ，循环免疫复合物沉积导致 膜性肾病 。 本病基底膜上皮侧免疫复合物主要原位形成，抗原可为事先“植入”，也可是脏层上皮细胞表面糖蛋...
急性肾小球肾炎 （简称 急性肾炎 ） 临床表现 为急性起病，以 血尿 、 蛋白质 、 高血压 、 水肿 、 肾小球滤过率 降低为特点的 肾小球 疾病 。大多数为急性 球菌 感染 1-3周后，因 变态反应 而引起双侧肾弥漫性的肾小球损害。 典型的临床病例表现为：70％病例有水肿，是因肾小球滤过率减低，水钠 潴留 引起；约半数病人有网眼血尿，同时伴有程度不同的蛋...
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