由于 早产儿 缺乏肺表面活性物质而在临床上出现 呼吸困难 的综合征.
是指由于静水压增加等因素所引起的 心源性呼吸困难 ，常见于左心功能不全所致心源性 肺水肿 ，进而导致的 呼吸衰竭 。心源性 呼吸困难 主要由左心和(或) 右心衰竭 引起，两者发生机制不同， 左心衰竭 所致呼吸困难较为严重。
肺外观大小正常，由于高度郁血，呈深红色，质靭如肝，入水下沉，切面呈深红色肺组织片 苏木 伊红染色显微镜下见广泛的再吸收 肺不张 ，肺泡间壁相互贴近，肺中仅有少量扩张的肺泡，其壁附有一层嗜伊红均匀而无结构的物质，即透明膜，有时可见透明膜部份游离于肺泡中，肺泡管和细 支气管扩张 ，壁上也附有透明膜。肺组织则有 水肿 ，有时可见到水肿液浓缩成透明膜的过程，并可见到
1.母体因素 母体血液含氧量不足是重要原因，轻度缺氧时母体多无明显症状，但对胎儿则会有影响。导致胎儿缺氧的母体因素有： (1)微小动脉供血不足：如 高血压 、 慢性肾炎 和 妊高征 等。 (2)红细胞携氧量不足：如 重度贫血 、心脏病 心力衰竭 和肺心病等。 (3)急性失血：如产前 出血性疾病 和 创伤 等。 (4)子宫胎盘血运受阻：急产或子宫不协调性收缩等
主要并发症为胎儿宫内出现 脑缺血 、缺氧引起 脑水肿 、脑细胞坏死、 脑出血 而危及生命，应早期诊断治疗。
肺透明膜病的并发症多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期。 一.气漏 由于肺泡壁的损伤，气体溢至肺间质，或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压(map)过高引起间质性，气体沿血管至纵隔，引起 纵隔气肿 。间质气肿也可引起 气胸 ，气漏时呼吸更为困难。 二.氧 当吸入氧浓度(fio2)过高，或供氧时间过长，可能发生氧中毒，以支气管肺发育不良(broncho-p
对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速PaO2降低等 肺损伤 表现，在治疗原发疾病时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进步发展和重要脏器损伤。 ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病并发症以及对治疗的反应有关，如严重感染所致的 败血症 得不到控制则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。若并发
对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等 肺损伤 表现，在治疗原发开门见山时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。 ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的 败血症 得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎10
一.临床症状 患婴多为 早产儿 ，刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现 呼吸困难 ，逐渐加重，伴 呻吟 。 呼吸不规则 ，间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼搧动，胸廓开始时隆起，以后 肺不张 加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显
左心衰竭 发生 呼吸困难 的主要原因是 肺淤血 和肺泡弹性降低。其机制为：①肺淤血，使气体弥散功能降低;②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;③肺泡弹性减退，其扩张与收缩能力降低，肺活量减少;④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。 右心衰竭 时呼吸困难的原因主要是 体循环淤血 所致。其发生机制为：①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感
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