...管收缩 ，因而发生 血液 重分布和 血压 轻度升高。此外，缺氧时也可间接地因 通气 加强， 胸腔 负压增大，回心血量增加而影响循环功能。这种变化在 急性呼吸衰竭 时较为明显，且有 代偿 意义。严重低氧 血症 时，因循环中枢与心血管受损，可发生 低血压 ，心收缩力降低， 心律失常 等后果。缺氧尤其是 肺泡气 氧分压 降低可使肺小动脉收缩，这是 呼吸衰竭 时引起...
...follow up study），是将特定的人群按其是否暴露于某因素或按不同暴露水平分为n个组群或队列，追踪观察一定时间，比较两组或各组的 发病率 或 死亡率 ，以检验该因素与某 疾病 联系的假设。定群研究由于在疾病出现以前分组，向前追踪一段时间观察对比其结局，故又称追踪研究。 二、设计原理 定群研究所要比较的是发病率或死亡率。假如 暴露组 的发病率或死亡率...
自身免疫病 的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1． 免疫耐受 的丢失 对 特异性抗原 不产生 免疫应答 的状态称免疫耐受。通常机体对 自身抗原 是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1） 抗原性 质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于 物理 、 化学 药物、 微生物 等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的 抗原决定簇 。例如变性的γ－ 球蛋白 因...
感染性休克 的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学发生急剧变化，导致 循环衰竭 。 一般认为G－菌胞壁脂多糖（Lipopoly sac...
感染性休克 的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到 细胞 、亚微结构及 分子 水平。当机体 抵抗力 降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其 毒性 产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和 生物 活性物质，丛而引起机体一系列 病理 生理变化，使 血液 动力学发生急剧变化，导致 循环衰竭 。 一般认为 G-菌 胞壁...
DIC时，各种典型病理变化及 临床表现 主要发生在急性、严重的DIC。形成这些变化的主要基础是 凝血酶 的生成增加、某些 凝血因子 的激活、消耗， 纤维蛋白 性 微血栓 的形成，以及 继发性 纤溶的增强。因此其 病理 与临床表现复杂多样，并随原发 疾病 的不同而异，但是在各种表现中尤以 出血 及 微血管 中微血栓的形成最为突出。
呼吸衰竭 时必定有血液气体的变化，有时因原发疾病的掩盖，呼吸衰竭本身引起的临床表现可不明显，但根据血液气体的变化可判断是否发生了呼吸衰竭。由于病变部位、性质与程度以及机体反应性和代偿功能的不同，呼吸衰竭时的血液气体变化也可不全相同，大致有下列四种类型：
1.表皮常见的病理变化 ①角化过度：角质层异常增厚，可有网篮型、致密型、板层型。 ②角化不全：在角化过度的角层细胞内残留有固缩的核，临床上表现为 鳞屑 。 ③角化不良：过早成熟的角化细胞、核固缩深染、胞浆深染嗜酸性。可见于毛囊角化症的园体细胞及谷粒细胞。也可见于恶性肿瘤如鳞癌。 ④ 棘层肥厚：棘层细胞数目增加，导致棘层增厚，表皮增生。常伴有表皮突的增宽或延长...
...障碍 （缺血、淤血、 播散性血管内凝血 ）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休克常见于大出血、严重的 创伤 、 烧伤 和 脱水 。其微循环变化发展过程比较典...
严重 缺氧 可使胃壁 血管收缩 ，因而能降低胃粘膜的屏障作用。 二氧化碳 潴留 可增强胃壁 细胞 碳酸酐酶 活性，使胃酸分泌增多，而且有的患者还可合并 播散性血管内凝血 、 休克 等，故 呼吸衰竭 时可出现 胃肠道 粘膜 糜烂 、 坏死 、 出血 与 溃疡 形成等变化。
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