...在体内氧化转化，最终产物为 二氧化碳 。CCl4对 中枢神经系统 有麻醉作用，也损害 周围神经 ，但较突出的是 肝损害 。CCl4在肝细胞 内质网 经 羟化酶 作用，产生自由基-C・Cl3，发生脂质过氧化，使内质网改变， 溶酶体 破裂和 线粒体 损伤及钙离子通透变化，引起肝细胞坏死。这是肝损害的可能原因。另外，CCl4还可引起 肾小管 上皮细胞 变性和坏死，...
...胆色素 沉积；严重的，有少数肝细胞变性 坏死 ，毛细胆管内胆汁浓缩和有胆栓形成。电镜下，毛细胆管扩张， 微绒毛 减少，变平、甚至消失，滑面 内质网 呈不规则之 增生 ， 线粒体 的嵴卷曲，毛细胆管周围 溶酶体 增多等。 肝内胆汁淤积的发病机制，目前还不完全清楚，可能与下列因素有关： （1） 自身免疫 机制 原发性胆汁性肝硬化 被认为与自身免疫有密切关系，早期...
...胞肿胀，内有胆色素沉积；严重的，有少数肝细胞变性坏死，毛细胆管内胆汁浓缩和有胆栓形成。电镜下，毛细胆管扩张，微绒毛减少，变平、甚至消失，滑面内质网呈不规则之增生，线粒体的嵴卷曲，毛细胆管周围溶酶体增多等。 肝内胆汁淤积的发病机制，目前还不完全清楚，可能与下列因素有关： （1）自身免疫机制 原发性胆汁性肝硬化 被认为与自身免疫有密切关系，早期见小胆管周围有淋巴...
...功能，有吞噬及消化光感受器外节盘膜的新陈代谢的复杂的生化功能。RPE吞噬了大量的光感受器外节盘膜以后，利用RPE细胞内的线粒体、溶酶体、滑面内质网、粗面内质网以及Golgi体等细胞器，消化、再回收外节盘膜的有用物质，而不能消化的物质形成一些残余体——脂褐质(lipofuscin)存积在RPE细胞内。随着年龄的增长，RPE的吞噬和消化光感受器外节盘膜的功能也逐...
...胆固醇等又逐渐地从混合胶粒中释出，它们透过微绒毛的脂蛋白膜而进入粘膜细胞（胆盐被遗留于肠腔内）。 长链脂肪酸及甘油酯被吸收后，在肠上皮细胞的内质网中大部分重新合成为甘油三酯，并与细胞中生成的载脂蛋白合成乳糜微粒（chylomicron）。乳糜微粒一旦形成即进入高尔基复合体中，乳糜微粒被包裹在一个囊泡内。囊泡移行到细胞底-侧膜时，便与细胞膜融合，释出乳糜微粒进...
...血 、 黄疸 、 血尿 、 肝脾肿大 等溶血症状。严重者可致死亡。 4．肝 肾损害 型主要由毒伞七肽、毒伞十肽等引起。毒素耐热、耐干燥，一般烹调加工不能破坏。毒素损害肝细胞核和肝细胞内质网，对肾也有损害。潜伏期6小时～数天，病程较长，临床经过可分为六期：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期、恢复期。该型中毒病情凶险，如不及时积极治疗，病死率甚高。
...主要是由肝脏合成。两种Apo B是同一基因产物。 Apo B分泌调节机制尚未完全阐明。在HepG-2细胞中，Apo B是与胆固醇一起同在粗面内质网中合成。富含胆固醇的新生VLDL被转运到粗面内质网。三酰甘油也是在粗面内质网合成。在这里三酰甘油与VLDL组合成为成熟的VLDL。然后经高尔基体分泌出来。细胞内Apo B存在于两种功能不同的池：一个位于粗面内质网的...
...接在球形的N端区，C端区的功能尚有争议，多数认为与介导酶与底物接触，形成活性的LPL同源二聚体以及间接参与酶解过程。 LPL在实质细胞的粗面内质网合成，新合成的LPL留在核周围内质网，属于无活性酶，由mRNA翻译合成的无活性LPL，称为酶前体，再糖基化后，才转化成活性LPL酶，如图5-1所示。从细胞中如何分泌；目前认为有两种机制，其一是细胞合成的LPL后直接...
内膜系统 (endomembrane systems) 内膜系统是指 内质网 、 高尔基体 、 溶酶体 和 液泡 (包括内体和分泌泡)等四类膜结合 细胞器 , 因为它们的膜是相互流动的, 处于 动态平衡 , 在功能上也是相互协同的。广义上的内膜系统概念也包括 线粒体 、 叶绿体 、 过氧化物酶体 、 细胞核 等细胞内所有膜结合的细胞器。 功能：扩大膜的总面积...
...iZZ变异型蛋白肽链中一个谷氨酸被赖氨酸所取代，一个谷氨酸被谷氨酰胺所取代，PiSS变异型系谷氨酸被缬氨酸所取代。 α1-AT在肝细胞的粗面内质网产生，转运到Golgi器供分泌之用。有一种假说，即与等位基因突变有关的蛋白错误折叠(misfolding)构象，可能使α1-AT滞留在内质网而不能释放到Golgi器。因为有此错误折叠的变化，正常的隐蔽区可能暴露，从...
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