结合胆红素（ 葡萄 糖醛酸胆红素）随 胆汁 排泄至肠管后，在回肠末端至结肠部位，在肠管菌丛的作用下大部分被水解而脱下 葡萄 糖醛酸，然后逐步被还原成二氢胆红素、中胆红素、二氢中胆红素、中胆素原、粪胆原及少量d－尿胆原，后三者与重氮试剂的呈色反应相同，统称为胆素原。正常人每天从粪便排出的胆素原为40-280mg，胆素原在肠管下段接触空气后分别被氧化成为尿胆素、...
...肤色黄绿泛灰，面色晦滞，问其有肝胆区胀痛波及中脘，倦怠神萎，肤痒难忍，纳差稍进流质，大便尚能日行1次。现肝功指标：SGPT697u/l↑，总胆红素86umol/L↑，结合胆红素53.8umol/L↑。舌质暗红、苔黄腻、脉来滑实。此为肝胆湿热日久，瘀阻血络，治宜清泄肝湿热，破逐血分瘀阻为先，拟方：丹参20克，郁金30克， 赤芍 30克， 水蛭 10克，石见穿3...
...医 胎黄又名胎疸，是因胎儿期感受湿热，或湿浊瘀阻所致，以婴儿出现皮肤、粘膜、巩膜发黄为主要表现的疸病类疾病。 西医 新生儿黄疸 ，即新生儿高胆红素血症，是新生儿的多发病，常见病，分为生理性和 病理性黄疸 ，以小儿遍体皮肤及双目黄染为特点。 [病 因] 中医 胎儿期感受湿热，或湿浊瘀阻所致。 西医 生理性黄疸 主要是因新生儿生后胆红素产生的量过多和 葡萄 糖醛...
结合胆红素随 胆汁 排入肠道后，自回肠下段至结肠，在肠道细菌作用下，由β- 葡萄 糖醛酸酶催化水解脱去 葡萄 糖醛酸，生成未结合胆红素，后者再逐步还原成为无色的胆素原族化合物，即中胆素原(meso-bilirutinogen)、粪胆素原(stercobilinogen)及尿胆素原(urobilinogen)。粪胆素原在肠道下段或随粪便排出后经空气氧化，可氧化...
1、乙脑： 主要症状和体征起病急、有 高热 、 头痛 、 呕吐 、 嗜睡 等表现。重症患者有 昏迷 、 抽搐 、 吞咽困难 、 呛咳 和 呼吸衰竭 等症状。体征有 脑膜刺激征 、浅反射消失、深反射亢进、强直性 瘫痪 和阳反射等。 2、： 破伤风 一般在细菌入侵后1—2周开始出现症状(极少数人有短至24小时或长达几个月才出现症状的)。 一般在伤后6～10天发病
脑病 是指因遗传、先天性 脑发育不全 、脑外伤、 脑肿瘤 、 脑出血 、脑梗阻、 感染 、 化学 药物中毒 等引起的 大脑 神经组织 损伤。 脑病encephalopathy 指任何脑器质性损害。 进而导致患者 智力低下 、思维、 语言障碍 、 感觉异常 、肢体 瘫痪 甚至大小便失禁等 症状 体征 的一大类 疾病 ，常见的脑病可以分为三大类：一是遗传、先天发...
...面肝细胞膜微突减少，内质网减少，变得稀疏和空泡形成，线粒体肿胀，基质混浊，内嵴呈灶性消失，毛细胆管微绒毛减少，变平、不规则），肝细胞对未结合胆红素的摄取、结合胆红素的形成和肝 胆汁 的分泌发生了一系列障碍而引起的黄疸。其胆色素代谢变化比较复杂，主要变化是（表15－2）： （1）由于肝细胞对未结合胆红素摄取障碍和结合胆红素生成减少，血清未结合胆红素增多。 （2...
验饮食 40.6.1 原理 先天性非溶血性黄疸 间接胆红素增多症（Gilbert's综合征，GS）为遗传性疾病，常与 遗传性球形红细胞增多症 （Hereditaryspherocytosis）并存。本病系由于肝脏对非结合胆红素的清除有缺陷，因而血清非结合胆红素增高，而结合胆红素正常。血清总胆红素轻度增高，多在86μmol·L -1 以下。其他肝功能试验及肝结...
灵菌红素 IUPAC名 2-methyl-3-pentyl-6-methoxyprodiginine 识别 CAS号 82-89-3 PubChem 5351169 MeSH Prodigiosin 性质 化学式 C 20 H 25 N 3 O 摩尔质量 323.432 g·mol⁻¹ 若非注明，所有数据均出自 一般条件（25 ℃，100 kPa） 下。 灵...
藻红素 （phycoerythrin），存在于藻类〔 红藻 、蓝藻、隐（甲）藻〕的色素 蛋白 ，开环的 四吡咯 藻红素作为 色素部 分与 蛋白质 共价键 结合。其辅基是吡咯环所组成的链， 分子 中不含金属，与蛋白质结合在一起。水溶性，呈红色。 藻红蛋白 、 藻蓝蛋白 及 别藻蓝蛋白 ，一起总称为胆素蛋白质（biliprotein）或藻胆蛋白（phycobil...
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