发病机理 新生儿呼吸窘迫综合征 由于缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,ps)引起，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面活性物质，肺泡则被压缩，逐渐形成 肺不张 ，其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血pao2下降，氧合作用(oxygenation)降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而...
重点在于控制传染源和切断传播途径。 1.控制传染源 (1)疫情报告：我国已将严重急性呼吸综合征列入《中华人民共和国传染病防治法》2004年12月1日施行的法定传染病乙类首位，并规定按甲类传染病进行报告、隔离治疗和管理。发现或怀疑本病时，应尽快向卫生防疫机构报告。做到早发现、早隔离、早治疗。 (2)隔离治疗患者：对临床诊断病例和疑似诊断病例应在指定的医院按呼吸...
因为缺乏成熟、可靠的实验室诊断方法，严重急性呼吸综合征的诊断必须排除其他可以解释患者流行病学史和临床经过的疾病。临床上要注意排除上呼吸道感染、 流行性感冒 、细菌性或真菌性 肺炎 、 获得性免疫缺陷综合征 (AIDS)合并 肺部感染 、军团菌病、 肺结核 、 流行性出血热 、肺部肿瘤、非感染性间质性肺疾病、 肺水肿 、 肺不张 、 肺栓塞 症、肺嗜酸粒细胞浸...
并发症 肺透明膜病的并发症多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期。 一.气漏 由于肺泡壁的损伤，气体溢至肺间质，或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压(map)过高引起间质性，气体沿血管至纵隔，引起 纵隔气肿 。间质气肿也可引起 气胸 ，气漏时呼吸更为困难。 二.氧 当吸入氧浓度(fio2)过高，或供氧时间过长，可能发生氧中毒，以支气管肺发育不良(bronc...
（一）治疗原发疾病 消除ARDS的原因，如抗感染、抗 休克 治疗等。 （二）吸氧与呼气末正压呼吸 ARDS病 人发 生 低氧血症 的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧疗法对提高其Pao 2 的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao 2 ，但吸入氧浓度在60％以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。呼气末正压（positiveend expiratory ...
一.临床症状 患婴多为 早产儿 ，刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现 呼吸困难 ，逐渐加重，伴 呻吟 。 呼吸不规则 ，间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼搧动，胸廓开始时隆起，以后 肺不张 加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显...
ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起 肺水肿 和继后的细胞增生和纤维化。细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同。故此处着重讨论急性 肺损伤 的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ，故有人强调肺微血管内高压为肺 水肿 的原因。但病人肺动脉楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。水肿液蛋白质含量丰富，动物实验也证明，类似ARDS的动物模型肺淋巴液...
诊断 中华医学会儿科分会呼吸学组制定的儿童严重呼吸综合征诊断标准（试行）如下： 1.诊断条例 （1）流行病学史： ①与发病者有密切接触史或来自发病区域者；属群体发病者之一；有明确传染他人的证据者（密切接触者指2周内与SARS患者共同生活、学习、玩耍，或接触过SARS患者的呼吸道分泌物或体液者）。 ②发病前4周内曾到过或居住于SARS流行地区者。 （2）症状与...
由于 早产儿 缺乏肺表面活性物质而在临床上出现 呼吸困难 的综合征.
...)发病原因 2003年4月16日，WHO根据包括中国内地和香港，加拿大、美国在内的11个国家和地区的13个实验室通力合作研究的结果，宣布严重急性呼吸综合征的病因是一种新型的冠状病毒，称为SARS相关冠状病毒(SARS-associated coronavirus，SARS-CoV)。冠状病毒(coronavirus)是一类单股正链RNA病毒。电镜下，病毒的包...
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