(一)发病原因 铜中毒。 (二)发病机制 铜是生命必需的微量元素之一，缺乏及过量均对机体有害。正常人自肠道吸收的铜在血清中与白蛋白疏松结合并进入肝脏，大部分铜再转与α2球蛋白巩固地结合形成铜蓝蛋白(称为间接反应铜)，一部分铜由胆管排泄，小量铜由尿中排出，仅有一小部分继续留在血循环中(称为直接反应铜)。当摄入体内的铜超过肝脏的处理能力，铜(直接反应铜)就释放入...
临床上所见到急性铜中毒并伴有溶血者常见于以下几种情况：.硫酸铜治疗失误，.摄入过量的硫酸铜，意外， 肝豆状核变性 (Wilson病)。
...在25种突变，定位于染色体13。至于其基因缺陷是结构基因或控制基因尚未确定有的文献报道近亲婚配者发病率较高但尚有争议。 由于患者体内缺乏血浆铜蓝蛋白不能与铜结合以致大量铜沉积于肝脑(豆状核)、角膜和肾脏，导致铜代谢障碍并引起一系列内脏功能和组织上的损害;最常见的部位是脑基底核、小脑、大脑皮质、角膜、肝、肾等处。病理变化主要在豆状核，大脑皮质也可受损病理切片可...
(一)治疗 口服铜盐中毒时可用硫代硫酸钠洗胃，并给予牛奶、 鸡蛋 清口服保护胃黏膜;可用依依地酸钙钠 (金属铬合剂) 解毒 ;对症治疗如输液、维持水电解质平衡、保护肝肾功能等。 肝豆状核变性 合并溶血，其发作通常是短暂的，并且有自限性，但个别患者溶血表现严重，并反复发作。治疗可用青霉胺以促进铜排泄及终止溶血发作。 (二)预后 目前暂无相关资料
《洪氏集验方》误吞珠铜铁而哽者方
我爱铜官乐，千年未拟还。 应须回舞袖，拂尽五松山。( 应 须 一作：要)
成人体内含铜量约100－50mg，在肝、肾、心、毛发及脑中含量较高。人体每日需要量约1.5－2.0mg，而推荐量为2-3mg。 食物中铜主要在胃和小肠上部吸收，吸收后送至肝脏，在肝脏中参与铜蓝蛋白(coruloplasmin)的组成。肝脏是调节体内铜代谢的主要器官。铜可经 胆汁 排出，极少部分由尿排出。 体内铜除参与构成铜兰蛋白(见血液生化)外，还参与多种酶...
...，惟精气神，神生于气，气生于精，精化气，气化神，故精者身之本，气者神之主，形者神之宅也。精者，神倚之如鱼得水，气根据之如雾复渊，故阴精所奉其人寿。言乎形则头者阳之会，囟者髓之门，发者脑之华，庭者眉之宇，瞳者肾之精，明堂者色之应，口角者地之仓，龈者胃之络，齿者骨之余，会厌者音声之户，廉泉者津之道，舌者心之苗，咽者脉之聚，脾、胃、心、肾、肝、小肠脉循咽挟咽。脉者...
姜公鱼（铜鱼） （音针。《纲目》） 【释名】姜公鱼（俗名）、铜鱼 时珍曰︰此鱼喙有一针，故有诸名。俗云姜太公钓针，亦傅会也。 【集解】时珍曰︰生江湖中。大小形状，并同残，但喙尖有一细黑骨如针为异耳。《东山经》云︰水北注于湖，中多箴鱼，状如鲦，【气味】甘，平，无毒。 【主治】食之无疫（时珍）。
【正常参考值】 （免疫扩散法） 新生儿 10～300mg/L 6月～1岁 150～500mg/L 1～12岁 300～650mg/L 2岁以上 150～600mg/L 【鉴别诊断】 肝豆状核变性 （hepatole nticular degeneration） 血清铜蓝蛋白含量降低。
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