结合 胆红素 随 胆汁 排入 肠道 后，自 回肠 下段至 结肠 ，在肠道细菌作用下，由β- 葡萄糖醛酸 酶 催化 水解脱去葡萄糖醛酸，生成未结合胆红素，后者再逐步还原成为无色的胆素原族 化合物 ，即中胆素原(meso-bilirutinogen)、粪胆素原(stercobilinogen)及 尿胆素原 (urobilinogen)。粪胆素原在肠道下段或随粪便...
在生理pH条件下胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在网状内皮细胞中生成的胆红素能自由透过细胞膜进入血液，在血液中主要与血浆白蛋白或α1球蛋白(以白蛋白为主)结合成复合物进行运输。这种结合增加了胆红素在血浆中的溶解度，便于运输；同时又限制胆红素自由透过各种生物膜，使其不致对组织细胞产生毒性作用，每个白蛋白分子上有一个高亲和力结合部位和一个低亲和力结合部位。每分子白...
当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ⒈位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦壁时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。 ⒉肝...
发病与胆红素化学特性有关。 未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障(blood brain barrier,bbb)，进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。mirra等姉bbb的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞...
体内含卟啉的化合物有血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、过氧化氢酶及细胞色素等。成人每日约产生250?50mg胆红素，胆红素来源主要有：①80%左右胆红素来源于衰老红细胞中血红蛋白的分解。②小部分来自造血过程中红细胞的过早破坏。③非血红蛋白血红素的分解。
验饮食 40.6.1 原理 先天性非溶血性黄疸 间接胆红素增多症（Gilbert's综合征，GS）为遗传性疾病，常与 遗传性球形红细胞增多症 （Hereditaryspherocytosis）并存。本病系由于肝脏对非结合胆红素的清除有缺陷，因而血清非结合胆红素增高，而结合胆红素正常。血清总胆红素轻度增高，多在86μmol·L -1 以下。其他肝功能试验及肝结...
体内红细胞不断更新，衰老的红细胞由于细胞膜的变化被网状内皮细胞识别并吞噬，在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。血红素在微粒体中血红素加氧酶(beme oxygenase)催化下，血红素原卟啉IX环上的α次甲基桥(＝CH-)的碳原子两侧断裂，使原卟啉IX环打开，并释出CO和Fe3＋和胆绿素IX(biliverdin)。Fe3＋可被重...
胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统， 导致神经细胞变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。 几十年来， 核黄疸 一直是胆红素神经 毒性表现 的代名词。严格地说，核 黄疸 是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。 近来愈来愈多的研究显示，胆红...
胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统， 导致神经细胞变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。 几十年来， 核黄疸 一直是胆红素神经 毒性表现 的代名词。严格地说，核 黄疸 是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。 近来愈来愈多的研究显示，胆红...
胆红素在内质网经结合转化后，在细胞浆内经过高尔基复合体、溶酶体等作用，运输并排入毛细胆管随 胆汁 排出。毛细胆管内结合胆红素的浓度远高于细胞内浓度，故胆红素由肝内排出是一个逆浓度梯度的耗能过程，也是肝脏处理胆红素的一个溥弱环节，容易受损。排泄过程如发生障碍，则结合胆红素可返流入血，使血中结合胆红素水平增高。 糖皮质激素不仅能诱导 葡萄 糖醛酸转移酶的生成，促...
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