弥散性血管内凝血的原因和发病机制_《理生理学》_【中医宝典大全】

正常机体的血液呈液体状态,在心、血管内流动不止,同时也不发生血凝。这是由于机体存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统,它们处于动态平衡状态。其中以凝血过程和纤维蛋白溶解过程最为重要,二者保持着极为密切的关系。 DIC的因众多,引起DIC的发病机制为复杂,但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。

http://zhongyibook.com/binglishenglixue/949-11-1.html

球菌感染后的急性肾小球肾炎发病机理_肾肾炎_【中医宝典】

目前认为本系感染后的免疫反应引起,理由如下。 1.链球菌感染后的急性肾小球一般不发生于链球菌感染的高峰,而在起病后1周或2~3周发病,符合一般免疫反应的出现期。 2.在 急性肾小球肾炎 的发病早期,即可出现血清总补体浓度(ch50)明显降低,分别测各补体值,发现浓度均有下降,但其后c3、c5降低更明显,表示有免疫反应存在,补体可能通过经典及旁路两个途径被激...

http://zhongyibaodian.com/neike-2/b17872.html

成人呼吸窘迫综合征的发病机制_《理生理学》_中医综合书籍_【岐黄之术】

ARDS的变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起 肺水肿 和继后的细胞增生和纤维化。细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同。故此处着重讨论急性 肺损伤 的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ,故有人强调肺微血管内高压为肺 水肿 的原因。但病人肺动脉楔压往往并不高,说明毛细血管压并不一定高。水肿液蛋白质含量丰富,动物实验也证明,类似ARDS的动物模型肺淋巴液...

http://qihuangzhishu.com/949/277.htm

弥散性血管内凝血的原因和发病机制_《理生理学》在线阅读_【中医宝典】

正常机体的血液呈液体状态,在心、血管内流动不止,同时也不发生血凝。这是由于机体存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统,它们处于动态平衡状态。其中以凝血过程和纤维蛋白溶解过程最为重要,二者保持着极为密切的关系。 DIC的因众多,引起DIC的发病机制为复杂,但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。

http://zhongyibaodian.com/binglishenglixue/949-11-1.html

慢性肾功能衰竭的因和发病机制_《病理生理学》_中医综合书籍_【岐黄之术】

...现的关系。由此可见,肾功能衰竭的临床表现和GFR的减少有密切关系。 图14-2 慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系 有关慢性肾功能衰竭的发病机制,一般采用完整的肾单位学说(intactnephron hypothesis)来解释。此学说认为:虽然引起 慢性肾损害 的原始因各不相同,但是最终都会造成病变肾单位的功能丧失,肾只能只能由未受损的残存肾单位来承...

http://qihuangzhishu.com/949/293.htm

弥散性血管内凝血的原因和发病机制_《理生理学》_中医综合书籍_【岐黄之术】

正常机体的血液呈液体状态,在心、血管内流动不止,同时也不发生血凝。这是由于机体存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统,它们处于动态平衡状态。其中以凝血过程和纤维蛋白溶解过程最为重要,二者保持着极为密切的关系。 DIC的因众多,引起DIC的发病机制为复杂,但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。

http://qihuangzhishu.com/949/156.htm

新生儿出血症的因和发病机制_儿科新生儿常见疾病_【中医宝典】

...内某些维生素k依赖凝血因子活力低下而引致的自限性 出血性疾 。自20世纪60年代开始对初生婴儿常规注射维生素k1后,本病已少见。 【病因和发病机制】 本病与下列因素有关:①孕母维生素k通过胎盘量较少,胎儿肝内储存量低;②新生儿出生时肠道无细菌,维生素k的合成少;③母乳中维生素k含量仅为15μg/l( 牛乳 为60μg/l,故母乳喂养的初生儿多见;④婴儿有先...

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免疫缺陷发病机制_《免疫学和免疫学检验》_【中医宝典大全】

人体的免疫系统是在遗传控制下发育成熟的。胸腺发生于咽囊,胚胎时期干细胞发生于卵囊,以后逐渐分化为各系的祖细胞并分别沿各自的途径分化成熟。例如在胸腺内分化成熟的为T细胞,B细胞则在骨髓中直接成熟。 人类 的免疫球蛋白最早出现在胚胎第10~20周,最先出现的是IgM,IgG和IgA次之。至出生时IgM可达成人水平的10%;IgA,1.2%;IgG,82%;后者包

http://zhongyibook.com/mianyixuehemianyixuejianyan/1016-33-1.html

尿毒症的主要临床表现及其发病机制_《理生理学》_中医综合书籍_【岐黄之术】

... 1. 糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其 葡萄 糖耐量曲线与轻度 糖尿 患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的...

http://qihuangzhishu.com/949/302.htm

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