溶血性黄疸 。主要是 红细胞 本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的 血红蛋白 ,致使 血浆 中非脂型 胆红素 含量增多,超过 肝细胞 的处理能力则出现 黄疸 。另外, 脾脏 机能亢进时,使红细胞破坏，由于大量红细胞的破坏，形成大量的 非结合胆红素 ，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于 溶血性 造成的 贫血 ...
家族性非 溶血性黄疸 综合征 (Gilbert syndrome)是一组以 黄疸 为主要 临床表现 的综合 病症 ，为常染色 遗传病 。由于患者双亲中25%，同胞中50%表现有 血清胆红素 升高，故有部分学者认为本病征可能由 外显率 不完全的 显性 基因 所传递。 该病征又称Gilbert综合征、Gilbert病、高 胆红素血症 Ⅰ型、 先天性非溶血性黄疸 ...
溶血性贫血 系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类 贫血 。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病（Compensated hemolytic disease）。 【分类】 根据 红细胞寿命缩短 的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。 一、红细胞内在缺陷所致的溶血...
溶血性贫血 是由于红细胞在体内破坏过多过快，使骨髓制造红细胞来不及补充而引起的一组 贫血 。根据溶血性贫血起病的缓急和病情的轻重可分为急性和慢性两种：急性溶血起病急，病情重，病人表现为 腹痛 、 腰背酸痛 ，并常有 发热 、寒颤、 头痛 、 呕吐 和酱油色尿；严重者可有 血压下降 、 休克 或 少尿 、肾功能衰竭。慢性溶血，起病慢，病情轻、病人表现为贫血、 ...
(一)发病原因 高温可直接导致血循环中红细胞损伤。 (二)发病机制 大面积的Ⅱ度或Ⅲ度 烧伤 后24～48h内可发生急性血管内溶血，溶血程度与烧伤面积有关。严重烧伤后 贫血 ,因素是多方面的,与红细胞膜组分、结构和功能改变密切相关。温度超过49℃时红细胞膜收缩蛋白会变性，使膜弹性及变形性减低，因而红细胞易于破坏。但在某些遗传性 溶血性贫血 患者，温度达46℃...
但要注意除外缺铁、 细菌性心内膜炎 等加重 贫血 的情况。心脏病伴有轻度 溶血性贫血 的患者，在鉴别诊断时，要考虑到本病的可能，以免漏诊。
铅的毒性较为明显，可影响到体内多器官系统，对造血系统的影响尤为显著。是职业性和生活性中毒中发生 溶血性贫血 最常见的病因。
溶血性是一类性质不同的疾病，其治疗方法不能一概而论。总的治疗原则如下： 一、病因治疗：去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性 溶血性贫血 应注意防寒保暖； 蚕豆 病患者应避免食用 蚕豆 和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药；感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗；继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。 二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂： 如自体免疫溶...
可表现为腰痛、棕 褐色尿 、皮肤 黄疸 等，急性溶血及 脱水 电解质紊乱。急性溶血后 贫血 可持续数周等症状。 根据病史，临床表现及实验室检查即可确诊。
(一)发病原因 可伴有微血管病性溶血性贫血的疾病见表1。 (二)发病机制 微小 血管损伤 是发生本症的关键机制。受损微小血管因纤维蛋白沉积、 血栓形成 或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎、割裂，遂发生血管内溶血。有的受损红细胞为脾脏、肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血。这一发病机制是上...
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