（一）治疗原发 疾病 消除 ARDS 的原因，如抗感染、抗休克治疗等。 （二）吸氧与 呼气末正压 呼吸 ARDS病人发生低氧 血症 的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧 疗法 对提高其Pao 2 的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao 2 ，但吸入氧浓度在60％以上2～3天就可能引起氧 中毒 ，反而加重ARDS。呼气末正压（positiveend expira...
...肺泡 - 毛细血管 膜损伤引起 肺水肿 和继后的 细胞 增生 和 纤维化 。细胞增生反应和纤维化的机制和 炎症 修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ，故有人强调肺 微血管 内 高压 为肺水肿的原因。但病人 肺动脉 楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。 水肿 液 蛋白质 含量丰富，动物实验也证明，类似ARDS的动物...
【辅助检查】 (一)肺功能测定 1.肺量计测定 肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量(vd/vt)>0.6，提示需机械通气。 2.肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性(cdyn)顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无 气胸 或 肺不张 等合并症均有实用价值。 ...
呼吸的主要功能是不断地给机体提供氧气和从机体排出多余的二氧化碳 ■［此处缺少一些内容］■ ）；根据主要的发病机制不同，也可将 呼吸衰竭 分为通气性和换气性两大类；根据原发病变部位不同又可分为中枢性和外周性；根据病程经过不同还可将呼吸衰竭分为急性和慢性。 1kPa＝7.5006mmHg，下同。
ARDS是由许多原因引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤。有些原因可直接损伤肺：如①吸入烟雾、毒气、胃内容物及溺水；②服用过量海洛因或 水杨 酸盐；③细菌、病毒及真菌等所致 肺部感染 ；④脂肪、羊水及血栓等引起 肺栓塞 ；以及⑤肺挫伤、放射线损伤与氧中毒等。有些全身性病理过程可引起 肺损伤 ，如 败血症 、 休克 、 弥散性血管内凝血 、过敏反应、 创伤 及 烧伤...
...儿肺Ⅱ型细胞产生磷脂和小分子蛋白质，降低肺内毛细血管的透渗性，减少 肺水肿 ，因此能降低rds的发生率。即使发病，症状也较轻，能降低病死率。治疗时供氧浓度不必过高，可预防支气管肺发育不良(bpd)和晶体后纤维增生症(rop)等并发症。由于减轻了缺氧，按理也应减少新生儿坏死性小 肠结 和缺氧缺血性 颅内出血 的发病率。 对孕妇ach的预防剂量；倍他米松或地塞米...
...8℃，呈 不规则热 或 弛张热 ， 稽留热 等，热程多为1～2周;伴有 头痛 、 肌肉酸痛 、全身 乏力 和 腹泻 ，常无 鼻塞 、流涕等上呼吸道其他症状。起病3～7天后出现 干咳 、少痰，偶有 血丝痰 ，肺部体征不明显，部分患者可闻少许 湿啰音 。病情于10～14天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁 咳嗽 ，气促和 呼吸困难 ，略有活动则 ...
呼吸的主要功能是不断地给机体提供氧气和从机体排出多余的二氧化碳 ■［此处缺少一些内容］■ ）；根据主要的发病机制不同，也可将 呼吸衰竭 分为通气性和换气性两大类；根据原发病变部位不同又可分为中枢性和外周性；根据病程经过不同还可将呼吸衰竭分为急性和慢性。 1kPa＝7.5006mmHg，下同。
ARDS所致外呼吸功能障碍以肺泡通气-血流比例失调为主，加上弥散功能障碍，表现为 低氧血症 性 呼吸衰竭 。极严重病例有总的肺泡通气量减少时可出现 高碳酸血症 性呼吸衰竭。 （一）肺泡通气－血流比例失调 由于Ⅱ型肺泡上皮细胞受损致表面活性物质的生成减少，肺泡 水肿 使表面活性物质被稀释和破坏，和肺泡 过度通气 引起的表面活性物质消耗，以致肺泡表面张力升高，肺...
呼吸的主要功能是不断地给机体提供氧气和从机体排出多余的二氧化碳 ■［此处缺少一些内容］■ ）；根据主要的发病机制不同，也可将 呼吸衰竭 分为通气性和换气性两大类；根据原发病变部位不同又可分为中枢性和外周性；根据病程经过不同还可将呼吸衰竭分为急性和慢性。 1kPa＝7.5006mmHg，下同。
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