...不难理解，只要刺激大于能引起再生性循环的水平，膜内去极化速度就不再决定于原刺激的大小；整个动作电位上升支的幅度也只决定于原来静息电位的值和膜内外的Na+浓度差，而与引起此次动作电位的刺激大小无关。此即动作电位所以能表现“全或无”现象的机制。阈电位...
...坏死等)，极少数属常染色体显性遗传疾病。有学者猜想其发病机制中可能存在Cl-的重吸收短路(shunt)，使远曲小管Cl-重吸收增加，因而管腔负电势减少，K 、H 排泌被抑制，形成肾小管性酸中毒;同时由于Na 的重吸收也随Cl-增加，造成水钠...
...Na+-K+ATP酶)的密度明显增加，随病情发展，Na+-K+泵的密度逐渐下降，最终泵功能完全丧失。 3.青光眼发病机制 (1)眼压对角膜内皮的影响：关于青光眼与滴状角膜及Fuchs内皮营养不良联系的报告还存在争议，其中一个原因是眼压升高亦...
...Na+ ，但也有K+参与。由于使它充分激活的膜电位为-100mV，因而认为，构成起搏内向电流的是一种被膜的超极化激活的非特异性内向（主要是是Na+）离子流，标志符号为If。If的通道允许Na+通过，但不同于快Na+通道，两者激活的电压水平不同...
...能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。 ...
...上海第二医科大学附属第九人民医院的一项研究发现：血液中相关因子的浓度增高是血管瘤发病的重要原因。这项启明星课题最近已通过专家鉴定，评定结果为国内领先，部分成果达到国际先进水平。 血管瘤发病率高达1%，我国目前约有1000多万患者，它也是...
...发病机制为毛细血管通透性增高。特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质。灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿)。 血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强。血脑屏障(毛细血管紧密...
...Ｐ－２７等。在体外肿瘤模型和临床上均有上述酶的相关研究。实验室可以模拟产生或逆转多药耐药，主要通过模拟作用底物产生竞争性抑制或利用反义寡核苷酸抑制ｍＲＮＡ表达，目前在临床上获得的结果尚不肯定，有些甚至是相互矛盾的。 ＭＤＲ１基因是胃肠...
...(一)发病原因 1984年Murray分析美国心肺和血液研究所主持的多中心研究，HIV是单股正链RNA病毒，RNA基因组、反转录酶和病毒编码蛋白组成其核心。 (二)发病机制 HIV是单股正链RNA病毒，RNA基因组、反转录酶和病毒编码蛋白...
...功能的两个既互相影响又协调的主要系统。体内的各种激素是在神经系统的参与下，通过复杂而精细的调节机制，保持在与机体发育阶段及功能状态相适应的水平。其中以反馈调节方式，通过下丘脑-垂体-内分泌腺或细胞-激素系统进行的调控，是普遍而主要的调节机制...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。
