...转变成CM残粒，分别被肝脏LDL受体和清道夫受体识别并摄取。CM生理功能是转运外源性脂类，主要是甘油三酯。其中TG在毛细血管中被水解成游离脂肪酸后进入各组织贮存或利用，而外源性胆固醇则全部进入肝。二、极低密度脂蛋白VLDL大小为30-80nm...
...(一)发病原因 FDB是由于Apo B100 中的3500位上的精氨酸(Arg)被谷酰胺(Gin)所置换(Arg3500→Gln)，造成含有这种缺陷Apo B100的LDL与受体结合障碍。 (二)发病机制 正常血浆脂蛋白的分解代谢主要受其...
...西班牙马德里十月十二日医院肾脏科的Praga M和Morales E对蛋白尿相关的肾脏损害进行了分析研究。 许多实验研究已表明经肾小球滤过的蛋白可诱导近曲小管细胞增殖，同时伴有许多血管活性物质和致炎物质的合成增加。在蛋白尿疾病中常可见到...
...复合物的形式进入核内。图21－7 类固醇激素及其受体的作用机理示意图这些受体均属于转录因子，并具有锌指结构作为其DNA结合区(见第十九章)。在没有激素作用时，受体与热休克蛋白(Heat shock proteins, Hsps,见第一章)形成...
...阻滞剂治疗CHF是一种成熟的、安全可靠的治疗方法，应给予积极推广应用。 此类药的作用机制为，上调β-受体密度，下降Ci（抑制性）蛋白浓度，纠正交感神经分布不均匀造成的心室舒缩功能不协调。它对儿茶酚胺而起作用，药理作用主要源于左旋立体异构体...
...损伤血管壁内皮细胞，使管壁通透性增加，并刺激单核细胞游走进入管壁，形成巨噬细胞并泡沫化。化学修饰的LDL使其内ApoB100蛋白变性，经清道夫受体无限制地被巨噬细胞摄取而形成泡沫细胞，并停留在血管壁内，沉积大量的Ch，特别是ChE，致使动脉壁...
...损伤血管壁内皮细胞，使管壁通透性增加，并刺激单核细胞游走进入管壁，形成巨噬细胞并泡沫化。化学修饰的LDL使其内ApoB100蛋白变性，经清道夫受体无限制地被巨噬细胞摄取而形成泡沫细胞，并停留在血管壁内，沉积大量的Ch，特别是ChE，致使动脉壁...
...VLDL明显下降，对TG作用较弱，可使HDL-c上升。能抑制肝脏合成胆固醇的限速酶HMG-CoA还原酶活性，从而阻断HMG-CoA向甲基二羟戊酸转化，使肝内胆固醇合成减少。由于肝内胆固醇含量下降，可解除对LDL受体基因抑制，使LDL受体合成增加...
...博士解释说，肝内的低密度脂蛋白受体相关蛋白只有与hspgs结合才能清除脂类颗粒。 根据他们发表在6月15日出版的journalofclinicalinvestigation杂志上的文章报告，hspgs为高度糖基化，而且在高葡萄糖条件下会受到...
...由于FDB者LDL受体正常，Lp(a)的表型似乎不可能与Apo B100(Arg3500→Gln)突变有相互作用。 2.FDB多引起中等度高胆固醇血症，而较少伴有重度高胆固醇血症 根据人群中血浆脂蛋白代谢的理论，一般认为FDB所引起的血浆...
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