由于病因不明确，病因学说较近多。近年来的研究支持发病的免疫学机制，有多种免疫学理论。其他的病因包括中毒，微量元素、氨基酸代谢障碍，病毒感染。部分病例有遗传特征。关岛地区发病率高出世界其他地区50～100倍，但未探明环境毒物，饮食结构异常的证据。
（一）发病原因 CMT多为常染色体显性遗传，少部分是常染色体隐性遗传，X染色体连锁显性遗传和X染色体连锁隐性遗传。 （二）发病机制 1.遗传方式 （1）CMTⅠ型：可呈常染色体显性，隐性和X性连锁显性或隐性遗传两种方式。近年研究表明，CMTⅠ型又分为ⅠA型、ⅠB型及ⅠC型。CMTⅠA型最常见（56%～60%），由常染色体17P11.2-12上PMP-22基因
进行性面偏侧萎缩症 (progressivehemifacialatrophy)也称之为Parry-Romberg 综合征 为一种进行性单侧面部组织的 营养障碍 性 疾病 ，少数病变范围累及肢体或躯体，称为进行性半侧 萎缩 症其临床特征是一侧面部局灶性的皮下脂肪及 结缔组织 的慢性进行性萎缩 肌纤维 并不受累严重者侵犯 软骨 及 骨骼 。多数学者认为本病与 ...
本病主要是会出现下肢痉挛性 瘫痪 、剪刀步态、肌张力增高、腱放射亢进和Babinski征等，少数病例从下肢起病，监延及双上肢。晚期还有可能出现延髓 麻痹 ，即使脑干功能严重障碍，眼外肌不受影响。随着病程持续进展，患者还会出现呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染而最终死亡；本病生存期短者数月，长者10余年，平均3-5年。
斑状萎缩 (atrophia maculosa)分为 原发性 与 继发性 两种，前者包括Jadassohn Pellizari型、Schweninger Buzzi型和 皮肤 痘疮 型斑状萎缩;后者继发于 炎症 损害后。 斑状萎缩的病因 (一)发病原因 原发性 斑状萎缩 原因不明，虽有 代谢 、 自主神经 功能紊乱或先天因素诸说，但均未能肯定，也可能与功能有...
目前尚无可靠预防措施，但应积极防治各种感染性疾病。 预后 虽对生命无威胁，但常留有后遗症。受累肢体功能难以完全恢复。
西医治疗 以支持疗法和对症处理为主。 以上内容仅供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。
诊断 根据病史、计划免疫史、临床表现及有关检测进行诊断。 鉴别 须与 脊髓灰质炎 做进一步鉴别。
多见于2～11岁的男孩，婴儿期或发病前都进行过完整的 脊髓灰质炎 灭毒活疫苗免疫。 哮喘 发作时曾用过激素、茶碱类药物等。于哮喘发作后4～11天迅速发生单肢体弛缓性 瘫痪 ，可出现四肢 乏力 ，受累肢体肌张力减退， 腱反射消失 ，但无感觉异常。半数病例可出现 脑膜刺激征 ，并有轻度肌肉疼痛和压痛。
肺萎缩 是由多种原因引起的肺部 通气 障碍。必须即时手术治疗。 肺萎缩 太可能不通过治疗自愈，治愈率根据 萎缩 百分比和患者自身情况推断。 肺萎缩 必须尽早治疗延误只能手术激活，如果延误时间过长则肺功丧失
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