...，如子宫及阴道发育正常，初潮后经血积存于阴道内，继之扩展到子宫，形成阴道子宫积血，积血过多可流输卵管，通过伞部进入腹腔，伞部附近的腹膜受经血刺激发生 水肿 、粘连，致使输卵管伞部闭锁，形成阴道、子宫、输卵管积血。 发病机制 因生殖道上皮增生的下界即处女膜褶发育旺盛，使阴道口不能与外有前庭贯通而呈闭锁状态。于处女膜膨隆处穿刺，若抽凝的褐色或黑红脂血液便可确诊。
药物性损害的机制如下： 1、肾血管收缩和肾血流量减少：非类固醇类抗炎药抑制前列腺素的合成，PGE2 等生成减少，因而肾血管扩张作用减弱，使肾血流量和 肾小球滤过率下降 。在肾功能轻度损伤、 脱水 、肝功能不完全等情况下，易发生急性肾功能不全，但一般多为可逆性。卡托普利等转换酶抑制剂对出球小动脉有较强的扩张作用，可使肾小球滤过率下降。当双侧 肾动脉狭窄 时，增...
各类 缺氧 的治疗，除了消除引起缺氧的原因以外，均可给病人吸氧。但氧疗的效果因缺氧的类型而异。 氧疗对低张性缺氧的效果最好。由于病人PaO2及SaO2明显低于正常。吸氧可提高 肺泡气 氧分压 ，使PaO2及SaO2增高，血 氧含量 增多，因而对组织的供氧增加。但由 静脉血 分流入 动脉 引起的低张性缺氧，因分流的 血液 未经 肺泡 直接掺入 动脉血 ，故吸氧...
...危险因素有：①高脂症；② 高血压 ；③吸咽；④性别；⑤内分泌因素；⑥遗传因素等。研究发现，上述危险因素中 高脂血症 、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。AS病因绝非一种因素所致，可能为多种因素联合作用引起。 动脉粥样硬化 发病机制至今尚未阐明，主要学说有： 1．脂源性学说：高脂血症可因内皮细胞损伤和灶状脱落。导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以...
...有关技术，因此他的学说长期未能得到证实。直到本世纪40～50年代，Hodgkin 和Huxley等开始利用 枪乌贼 的巨大 神经 轴突 和电生理学技术，进行了一系列有意义的实验，不仅对经典膜学说关于 静息电位 产生机制的假设予以证实，而且对 动作电位 的产生作了新的解释和论证。通过这一时期的研究，对于可兴奋细胞静息电位和动作电位的最一般原理已得到阐明，即细胞...
...间尿量只占1/3。慢性肾功能衰竭患者，早期即有夜间 排尿 增多的 症状 ，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量，这种情况称为夜尿。其形成机制尚不清楚。 （2）多尿：多尿是慢性肾功能衰竭较常见的泌尿功能变化，但尿量很少超过每天3，000ml。其形成机制可能为：①大量 肾单位 被破坏后，残存肾单位 血流量 增多，其 肾小球滤过率 增大，原尿形成增多。由于原尿...
.../3，夜间尿量只占1/3。慢性肾功能衰竭患者，早期即有夜间排尿增多的症状，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量，这种情况称为夜尿。其形成机制尚不清楚。 （2）多尿：多尿是慢性肾功能衰竭较常见的泌尿功能变化，但尿量很少超过每天3，000ml。其形成机制可能为：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位血流量增多，其肾小球滤过率增大，原尿形成增多。由于原尿流速较快和溶...
动脉粥样硬化 的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有： 1．脂源性学说 此说基于 高脂血症 与本病的因果关系。实险研究也证明，给动物喂饲富含 胆固醇 和脂肪的饮食可引起与人类动脉粥样硬化相似的 血管病 变。高脂血症可引起 内皮细胞 损伤和灶状脱落，导致 血管 壁通透性升高， 血浆 脂蛋白 得以进入内膜，其后引起 巨噬细胞 的清除反应和血管壁SMC 增生 ，并...
...超极化型的慢电位，这在所有被研究过的发生器或感受器电位中是特殊的，它们一般都表现为膜的暂时去极化。 光子 的吸收引起外段膜出现超极化电反应的机制已基本搞清，这就是光量子被作为受体的视紫红质吸收后引起视蛋白分子的 变构 ，又激海参了视盘膜中一种称为 传递蛋白 （transducin）Ct的中介物，后者在结构上属于G- 蛋白 家庭的一员，它激活的结果是进而激活附...
...心力衰竭 发生的部位有关， 左心衰竭 主要引起 肺水肿 （心源性肺水肿）， 右心衰竭 主要引起全身水肿。肺水肿有专节论述（参阅 心血管系统 病理生理学 ）。 （一）临床特点 右心衰竭时水肿的曲型表现是皮下水肿，常先出现于低垂部。在立、坐位时，一般以 内踝 和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有 腹水 、 胸水 和 心包 ...
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